4发热、咳嗽咳痰4热、咳嗽咳痰.doc

第4次课 教案完成时间： 年 月 号 授课时间： 课程名称 诊断学 年级 专业层次 三年制临床专业 任课教师 职称 授课方式 讲授 学时 2 授课题目（章、节） 第二章 常见症状 第一节发热 第二节咳嗽与咳痰 基本教材及主要参考书 《诊断学》第四军医大学出版社 陈惠军 主编 《诊断学》人民卫生出版社 第七版 陈文彬主编 教学目的与要求 1．重点讲述发热、咳嗽与咳痰的概念、病因和临床表现。 2．讲述正常体温范围、发热的发生机制。 3. 简述发热、咳嗽与咳痰的伴随症状。 大体内容与时间安排、教学方法 发热的概念 （5分钟） 发热的病因及分类及发生机制（15分钟） 发热的临床表现 （25分钟） 发热的伴随症状 （10分钟） 发热的问诊要点 （10分钟） 咳嗽与咳痰的概念、病因和发生机制、临床表现与问诊要点（25分钟） 教学方法：讲授与多媒体演示、板书相结合，通过课堂提问、联系实际病例，使学生易于掌握重点内容、理解难点。 教学重点、难点 重点讲述发热、咳嗽与咳痰的概念和临床表现，难点是发热的发生机制。 教研室审阅意见 已审阅 同意 教研室主任签名 年 月 日 基本内容 辅助手段和时间分配 第一节 发热 一、概念 1、正常人的体温受体温调节中枢所调控，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。 2、 当机体在致热原(pyrogen)作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热(fever)。 正常体温：口测法体温36.3-37.2(C 肛测法体温36.5-37.7(C 腋测法体温36-37(C 二、病因与分类 1、感染性发热: 细菌,病毒,肺炎支原体,立克次体,真菌,螺旋体,及寄生虫 2、非感染性发热 ⑴ 无菌性坏死组织吸收：由于组织细胞坏死,组织蛋白分解及组织坏死产物的吸收,所致的无菌性炎症,常可引起发热,亦称为吸收热。 常见于:①物理,化学或机械性损伤,如烧伤,内出血或大手术后的组织损伤;②组织坏死及细胞破坏,如心肌梗死、恶性肿瘤,白血病,急性溶血反应等 ⑵ 变态反应: 抗原抗体复合物形成,如风湿热,药物热,结缔组织病 ⑶ 内分泌与代谢疾病:甲亢,严重脱水病。 ⑷ 体温调节中枢功能失常①物理性因素:中暑；②化学因素:重度安 眠药中毒；③机械性因素:脑震荡,颅骨骨折,脑出血及,颅内压升高。 发热特点：高热无汗。（损害了体温调节中枢，致使其功能失常）。 ⑸ 心力衰竭或某些皮肤病导致皮肤散热减少（一般为低热）广泛性皮炎 ⑹ 植物神经功能紊乱(多为低热,产热散热)： ① 原发性低热：自主神经功能紊乱体温调节障碍或体质异常，可持续数月或数年，热型稳定，波动范围小0.5 (C以内。 ② 感染后低热：而原有感染已痊愈，体温调节中枢对体温的调节仍未恢复正常所致, 需与因病毒、细菌、原虫等感染后低热不退，机体抵抗力下降潜在病灶复发或新发病灶所致发热鉴别。 ③ 夏季低热：仅发夏季，秋凉后退热，连续数年后多可自愈，多见于幼儿，因体温调节功能不完善，夏季身体虚弱，多见于营养不良或脑发育不全者。 ④ 生理性低热：精神紧张，激烈运动后均可出现低热月经前或妊娠初期。 三、发热机制 （一）致热原所致的发热： 1.外源性致热原:各种微生物病原体及其产物,如细菌,病毒,真菌及细菌毒素等；炎性渗出物及无菌性坏死组织；抗原抗体复合物。 机制： 外源性致热原多为大分子物质, 不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢引起发热.它通过激活血液中的中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞等，使之形成并释放内源性致热原，其分子量小，容易通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上移。 2.内原性致热原:白细胞介素1/（IL-1）,肿瘤坏死因子（TNF）干扰素等 机制：内原性致热原分子量较小, 可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢.一方面通过垂体内分泌因素使代谢增加，通过躯体神经使骨骼肌收缩阵挛（寒战），产热增多；另一方面通过交