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[重型肝炎的诊疗及护理
重型肝炎的护理
重型肝炎是以大量肝细胞坏死为主要病理特点为表现的一种严重肝脏疾病,可引起肝衰竭甚至危及生命,是肝病患者病故的主要原因之一在我国,引起重型肝炎的最常见原因为乙型肝炎病毒感染,约占所有重型肝炎的三分之二,此外,甲型、丙型、丁型重型乙肝及戊型肝炎病毒亦能引起重型肝炎,其它病毒如巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、疱疹病毒、腺病毒、登革热病毒、Rift-vnlley病毒也可以引起,药物性肝损害、酒精性肝炎、自身免疫性肝病所引起的重型肝炎在临床中也时有出现,尤其是药物性肝衰竭,在美国重型肝炎中占有较高的比例。随着乙肝抗病毒领域药物的推广,乙型肝炎所致的重型肝炎在我国也在下降,因此使药物性肝炎、酒精性肝炎所致的重型肝炎比例上升,此外,妊娠急性脂肪肝也是一种特殊类型的重型肝炎。重型肝炎疾病的特点:病情重、合并症多、预后差、死亡率高。重型肝炎的发病机制复杂,从细胞损伤、功能障碍,直到细胞凋亡、坏死,其机制至今未完全阐明。对于病毒感染引起的重型肝炎,其发病机制既与病原有关,也与机体的免疫有关。发病机制与病原关系:病毒可直接引起肝细胞损害,最后形成大块肝细胞坏死,例如甲型与戊型肝炎发病时,肝细胞的严重病变(溶解和坏死)是这些病毒在肝细胞内大量复制的直接后果,也就是说被感染破坏的肝细胞数越多,病情越严重。就乙肝而言,感染的病毒量多是一个因素,但病毒的基因突变也是另一个因素,基因突变后导致病毒数上升,也与乙型重型肝炎的发生相关。发病机制与免疫关系:乙型肝炎患者发生重型肝炎占重肝的2/3,但并非是这些重型肝炎患者体内乙肝病毒很多,更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致,由乙肝病毒激发机体的过强免疫时,大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统,以及在肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、内毒素等参与下,导致大片肝细胞坏死,发生重型肝炎。[1]?
重型肝炎的病因及诱因复杂,最常见的是机体免疫状况改变后免疫激活,乙型肝炎基础上重叠戊型、甲型肝炎感染、乙肝基因突变、妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损害药物、合并细菌感染、伴有其它疾病如甲亢、糖尿病等其分类主要按病情发展速度分急性、亚急性和慢性重型肝炎。其中,慢性又分为慢加急肝衰竭和慢性肝衰。根据病理组织学特征和病情发展速度,重型肝炎可分为四类:(1)急性肝衰竭(acute liver failure,ALF):又称暴发型肝炎(fulminant hepatitis),特征是起病急,发病2周内出现以度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。发病多有诱因。本型病死率高,病程不超过三周。
(2)亚急性肝衰竭(subacute liver failure,SALF):又称亚急性肝坏死。起病较急,发病15天~26周内出现肝衰竭症状。首先出现度以上肝性脑病者,称为脑病型;首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者,称为腹水型。晚期可有难治性并发症,如脑水肿,消化道大出血,严重感染,电解质紊乱及酸碱平衡失调。白细胞升高,血红蛋白下降,低血糖,低胆固醇,低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征,预后极差。本型病程较长,常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
(3)慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF):是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。
(4)慢性肝衰竭(chronic liver failure,CLF):是在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
根据临床表现的严重程度,亚急性肝衰竭和慢加急性肝衰竭可分为早期、中期和晚期。(1)早期:极度乏力,并有明显厌食、呕吐和腹胀等严重消化道症状;黄疸进行性加深(血清TBil171μmol/L或每日上升17.1μmol/L);有出血倾向,PTA40%;未出现肝性脑病或明显腹水。
(2)中期:肝衰竭早期表现基础上,病情进一步发展,出现以下两条之一者:出现度以上肝性脑病和(或)明显腹水;出血倾向明显(出血点或瘀斑),且20%﹤PTA30%。
(3)晚期:在肝衰竭中期表现基础上,病情进一步加重,出现以下三条之一者:有难治性并发症,如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等;出现度以上肝性脑病;有严重出血倾向(注射部位瘀斑等),PTA20%。[2]?
(一)当某一肝病患者出现以下表现时,应高度警惕重型肝炎:1、极度乏力和严重的消化道症状。
2、神经、精神症状(如嗜睡、性格行为改变、烦躁不安、昏迷等)。
3、有明显出血倾向:鼻衄、牙龈出血不易止住。
4、黄疸迅速加深伴有中毒性鼓肠、肝臭等。
5、化验检测时PTA﹤40%,Tml大于正常10倍。
(二)诊断
“三高一低”,即高度乏力、高度黄疸
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