[病理林鑫版.doc

什么是肿瘤的特异性？与肿瘤细胞的分化程度和恶性程度的关系。 答：肿瘤的细胞形态和组织结构都与其起源的正常组织有不同程度的差异，称为肿瘤的异型性；（2’） 肿瘤异型性越大，分化程度越低，恶性程度越高（3’） 简述干性坏疽的发生原因，常见部位和形态学特点。 答：原因：动脉阻塞，静脉回流通畅（1’） 常见部位：四肢末端，尤其是下肢（1’） 形态学特点：坏死区干燥皱缩（1’）颜色呈黑色（1’）与周围组织界限清楚（1’） 简述什么是原发性肺结核及其病理特点。 答：机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核，多见于儿童（2’） 病理特征：原发综合征：原发病灶，结核性淋巴管炎，肺门淋巴结结核（3’） 什么是新月体，简述其形成过程。 答：由增生的壁层上皮细胞，单核细胞，炎症细胞构成，附着在肾球囊，在血管球外侧形成新月形或环状结构（2’） 形成过程：细胞性新月体—纤维细胞性新月体——纤维性（硬化性）新月体 渗出液对机体有何利弊？ 答：利：稀释毒素及有害物质（1’）带来营养，带走代谢产物（1’）含抗体补体，协助消灭病原体（1’）纤维蛋白原在酶作用下，变成交织成网的纤维蛋白，使病灶局限化（1’）纤维蛋白网还可以成为修复的支架 弊：压迫临近组织、器官（1’）可发生机化，造成组织器官的粘连 简述什么是假小叶，及其病理特点。 答：假小叶是由增生的纤维组织分割包绕肝小叶及肝细胞结节状再生而成的肝细胞团（2’） 特点：①肝细胞索排列走向紊乱，可有不同程度的变性、坏死（1’）②中央静脉缺如、偏位或两个以上（1’）③纤维间可见胆管增生，有淋巴细胞和浆细胞浸润（1’） 简述血栓形成的条件。 答：（1）心血管内皮细胞的损伤： 内皮下胶原纤维暴露→血小板+凝血因子Ⅻ激活→启动内源性凝血系统 内皮细胞损伤→释放组织因子Ⅲ→启动外源性凝血机制 （2）血流状态改变： 血流减慢+涡流产生，有利血栓生成 （3）血液凝固性增高： 血液中血小板、凝血因子增多；纤溶系统活性降低 简述栓子运行途径。 答：栓子运行的途径一般与血流方向一致。 （1）体静脉系统+右心→随血液栓塞肺动脉主干及其分支 （2）体循环系统+左心→阻塞于各器官的小动脉 （3）门静脉系统→肝内门静脉分支的栓塞 （4）交叉性栓塞→①栓子由右心（房室间隔缺损）→左心→体循环动脉系统的栓塞 ②栓子由左心→右心→肺动脉系统的栓塞 （5）逆行性栓塞（胸腹压突然升高）→血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞 附：肺动脉栓塞猝死机制： ①肺动脉主干或大分支栓塞时，阻力急剧增加，引起急性右心衰竭 ②刺激迷走神经→肺动脉、冠状动脉、支气管及动脉的痉挛→急性右心衰和窒息 ③血栓栓子内的血小板释出5-HT及血栓素A2→肺血管痉挛→呼吸困难 简述肺动脉栓塞塞子来源，好发部位、后果。 答：来源：右心及静脉系统的血栓 好发部位：肺动脉主干及其分支 后果：（1）栓子较小→栓塞肺动脉小分支→无严重后果（肺有双重血供） （2）肺严重淤血→栓子较小栓塞肺动脉小分支→肺出血性梗死 （3）栓子较大→栓塞肺动脉主干或大分支 〉呼吸困难、发绀、休克至死 栓子较小但数量多→广泛栓塞小分支 简述venous hyperemia/congestion 答：定义：器官或组织因静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，使器官或局部组织含血量增多的现象 左心衰→肺淤血 原因：（1）静脉受压（2）静脉腔栓塞（3）心力衰竭〈 右心衰→体循环淤血 病变：肿胀，成暗紫红色，局部温度低，小静脉和毛细血管扩张，常伴组织水肿、出血 后果：①淤血性水肿，严重时渗出性出血②实质细胞变性、坏死③间质纤维组织增生，器官淤血性硬化④促进静脉血栓形成⑤侧支循环形成 简述肉芽组织的概念，肉眼与镜下特点，功能及其转归。 答：概念：肉芽组织（granulation tissue）是新生的富含毛细血管和成纤维细胞的幼稚阶段的纤维结缔组织，伴有多少不等的炎细胞。 肉眼：颗粒状，鲜红色，湿润柔软，状似嫩肉 镜下：①大量新生毛细血管平行排列，与表面垂直生长并形成袢状弯曲的毛细血管网 ②新生的成纤维细胞散在分布于毛细血管网之间 ③多少不等的炎细胞散在其中 功能：①填补缺损②抗感染保护创面③机化、包裹血凝块或坏死组织 转归：