病理生理学-多选(理)病理生理学-多选(整理).doc

病理生理学【多选 2、PaCO2＞46 mmHg（6.25kPa），见于：代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 BCE 3、酸中毒时，肾的代偿调节作用表现为：加强泌H+及泌NH4+ 、加强HCO3-重吸收、肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强、尿中可滴定酸和NH4+排出增加 ABCD 4、BE负值增加可见于：代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒 AD 5、失代偿性代谢性碱中毒的血气分析参数变化特点如下：HCO3-升高、AB、SB、BB均升高，SB＜AB、BE正值加大、PH升高、PaCO2升高 ABCDE 6、酸碱指标中不受呼吸因素影响的代谢性指标是 ：SB、BB、BE ACE 7、呼吸性碱中毒时机体的代谢调节包括：细胞内外离子交换代偿增强，细胞外液氢离子有所升高，钾离子下降、经肾脏代偿调节，肾小管上皮细胞排氢离子减少 AC 8、盐水抵抗性碱中毒主要见于 ：全身性水肿、原发性醛固酮增多症、Cushing综合征、严重低血钾 ABDE 9、用补碱法治疗代谢性酸中毒时应注意 ：防止血液中游离钾快速降低、防止血液中游离钙快速降低、轻度酸中毒可不补碱 BDE 10、HCO3-高于正常时可能存在 :原发性代谢性碱中毒、代偿后的呼吸性酸中毒 AE 11、休克初期抗损伤的代偿反应主要表现在：血液重新分配，保证心脑血液的供应 、 回心血量增加和动脉血压的维持 AD 12、休克初期机体通过哪些代偿使回心血量增加起“自我输血”作用？：容量血管收缩、肝储血库收缩 DE 13、下列哪些因素是形成难治性休克的原因：DIC、重要器官功能衰竭 、溶酶体释放引起细胞严重损伤、血管通透性增加，血管舒缩紊乱 ABCE 14、高动力型休克的血流动力学特点为：总外周阻力低、心排出量增多 BC 15、休克淤血性缺氧期发生微循环淤滞的主要机制是：酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低、组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多、内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子、白细胞黏附于内皮细胞、血液浓缩，血流动力学发生改变 ABCDE 16、休克时可引起：ATP生成减少、细胞水肿、代谢性酸中毒 ABC 17、烧伤性休克的发生主要与下列哪些因素有关？：疼痛、低血容量、感染 ABD 18、休克时细胞内离子含量变化是：细胞内钠离子增多、细胞内氢离子增多 AC 19、各类休克难治期可发生内毒素血症是由于：肠道细菌丛生、继发革兰阴性菌感染 、肠粘膜损害，通透性增高 ACD 20、休克肺患者尸解时肺镜检的特点有:间质性和肺泡性肺水肿、局限性肺不张、肺毛细血管内微血栓堵塞、肺泡透明膜形成、肺湿重增加 ABCDE 21、心肌顿抑的发生机制包括：Na+-Ca2+交换增强 、ATP生成减少、细胞膜通透性增高 ADE 22、氧自由基的损伤作用包括：使膜蛋白交联、DNA断裂、膜不饱和脂肪酸减少 CDE 23、下列哪些因素可促进钙超载的发生：细胞内高Na+ 、细胞内高H+、细胞膜通透性增高、肌浆网钙泵功能抑制 、蛋白激酶C活化 ABCDE 再灌注时生成的氧自由基可以攻击：膜磷脂、蛋白质、DNA、糖类、RNA ABCDE 低容量性低钠血症患者的临床表现有：易发生休克、无口渴感、早期多尿，晚期可出现少尿、皮肤弹性减退，眼窝及囟门凹陷 ABCD 26、高容量性低钠血症可出现：细胞外液容量增加、细胞内水肿、颅内高压，严重者发生脑疝、血红蛋白浓度和红细胞压积降低 ACDE 27、引起低容量性高钠血症的病因是：代谢性酸中毒、甲状腺功能亢进、尿崩症 ABD 28、低容量性高钠血症患者的临床表现有：口渴，尿少、尿比重增高、红细胞压积增高 ABC 29、造成血管内外液体交换平衡失调的病因是：充血性心力衰竭、肾病综合征、丝虫病、肝硬化、恶性肿瘤ABCDE 30、造成体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留的因素是：GFR降低、ADH分泌增多、醛固酮分泌增多 AD 31、全身性水肿的分布特点与下列因素有关：重力效应、组织结构特点、局部血流动力学因素 BCD 32、影响钾跨细胞转移的因素是：胰岛素、儿茶酚胺、细胞外液的钾离子浓度、酸碱平衡状态、细胞外液的渗透压 ABCDE 33、促进钾离子自细胞内移出的因素：α受体激动剂、酸中毒、运动 BDE 34、引起低钾血症的原因是：长期使用β受体激动剂、肾小管性酸中毒、醛固酮增多症、慢性腹泻 ABCE 35、低钾血症对心肌电生理特性的影响是：兴奋性升高、传导性降低、自律性升高 ACE 36、高钾血症对心肌电生理特性的影响是：兴奋性先升高后降低、传导性下降、自律性下降 BDE 37、肝性脑病时血浆氨基酸的变化有：酪氨酸增加、GABA增加 AE 38、肝性脑病时神经递质的变化有：去甲肾上腺素