病理生理学黄金复习料资料.doc

Chapter 01 水钠、钾代谢紊乱 低容量性低钠血症 / 低渗性脱水 ⒈ 原因和机制：肾内或肾外失大量液体或液体集聚在第三间隙后处理不当 ①经肾丢失［长期连续使用高效利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒］ ②肾外丢失［经消化道失液、液体集聚在第三间隙、经皮肤丢失］ ③高渗性脱水处理不当［只给水未给电解质平衡液］ ⒉ 对机体影响：①细胞外液↓→低血容量性休克 ②血浆渗透压↓但无口渴感，多尿和低比重尿但晚期可少尿 ③脱水貌［组织间液↓］［→血管紧张素Ⅱ↑)］ ⒊ 对机体影响：①炎性水肿稀释毒素、运送抗体等具抗损伤作用 ②影响的大小取决于水肿部位、程度、发生速度及持续时间 ③细胞营养障碍 ④影响器官组织功能活动 低钾血症 ⒈ 原因和机制：①钾的跨细胞分布异常［碱中毒、药物如胰岛素或毒物作用、低钾性周期性麻痹］ ②钾摄入不足［不吃也排］ ③钾丢失过多［⑴ 经肾的过度失钾(利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失) ⑵肾外途径的过度失钾(经胃肠道丢失消化液、经皮肤过量出汗)］ ⒉ 对机体影响：低钾血症→膜电位异常，缺钾→细胞代谢障碍、缺钾+低钾→酸碱异常 ⑴ 低钾血症对心肌的影响：①心肌生理：心肌兴奋性↑［胞膜对K+通透性↓→静息膜电位绝对值|Em|↓→与阈电位差距↓］、传导性↓［|Em|↓→0相去极化速度↓］、自律性↑［内向Na+电流外向K+电流→自动除极化速度↑］、收缩性↑［膜对Ca2+通透性↑→内流加速→兴奋-收缩耦联↑］ ②心肌电生理：T波低平、U波增高、ST波下降 ③心肌损伤：心律失常和对洋地黄类强心药物毒性敏感性↑ ⑵ 低钾血症对神经肌肉的影响：骨骼肌明显松弛无力、重者肌麻痹；平滑肌无力甚至麻痹、胃肠道运动功能↓甚至麻痹性肠梗阻 ⑶ 细胞代谢障碍有关损伤：缺钾引起细胞结构和功能损害，典型有骨骼肌［横纹肌溶解］和肾脏损伤［尿浓缩功能↓→多尿］ ⑷ 对酸碱平衡的影响：倾向于诱发代谢性碱中毒［低钾血症H+内流↑、肾脏排氨↑］ ⒊ 防治的病生基础：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度，三不宜［浓度过高、日补量过大、速度过快］，三注意［尿量、心脏情况、血钾浓度］ 高钾血症 ⒈ 原因和机制：①肾排钾障碍：肾小球滤过率GFR↓，远曲小管、集合小管的泌K+功能受阻 ②钾跨细胞分步异常［细胞内K+移出超过肾代偿排出能力时血钾浓度↑］：酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、药物作用、高钾性周期性麻痹 ③摄钾过多 ④假性高钾血症［测得的血清家浓度↑而实际的在体血浆钾或血清钾浓度并未↑，常见因采集血样时发生溶血］ ⒉ 对机体影响：①影响心肌生理：心肌兴奋性先↑后↓、传导性↓［→0相去极化速度↓，快Na+通道失活后由Ca2+内流完成0相去极化→传导性更↓］→延缓4相净内向电流自动除极化效应］、收缩压↓ ②心肌电生理［T波高尖，P波和QRS波振幅↓、间期增宽，S波增深］ ③功能损伤：各种心律失常 ④对骨骼肌的影响［骨骼肌兴奋性随血钾↑而先↑后↓］ ⑤对酸碱平衡影响［倾向于诱发代谢性酸中毒］ 高渗性、低渗性、等渗性脱水比较 渗透性 血钠含量 失水部位 口渴 尿少 脱水貌 血压↓ 高渗性脱水 ↑ ↑ ICF (+) (+) (-) (-) 低渗性脱水 ↓ ↓ ECF (-) (-) (+) (+) 等渗性脱水 N N ECF (-) + (-) (+) Chapter 02 酸碱平衡紊乱 酸碱平衡的调节 ㈠ 血液的缓冲作用：缓冲酸+缓冲碱，有：碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统 ㈡ 肺的调节作用：改变CO2排出量调节血浆碳酸浓度；呼吸运动调节机制：①中枢调节［重要］：PaCO2升高→脑脊液和脑间质液的pH↓→中枢化学感受器刺激→呼吸中枢兴奋→肺通气量↑ ②外周调节：外周感受器刺激→反射性呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快 ㈢ 肾的调节作用：调节固定酸，通过排酸或保碱作用维持HCO3-浓度调节pH值，肾小管上皮不断泌H+重吸收NaHCO3，如不够则通过磷酸盐的酸化和泌NH4+生成新的NaHCO3补充 ⑴ NaHCO3重吸收：近曲小管［H+-Na+交换(泌H+收Na+)伴HCO3-重吸收，经基侧膜Na+-HCO3-载体入血循环］、远曲小管［远端酸化作用，H+-ATP酶作用泌H+同时Cl--HCO3-交换方式重吸收HCO3-］ ⑵ 磷酸盐酸化：尿液中磷酸盐转变为H2PO4- ⑶ NH4+排出：近曲小管上皮细胞产NH4+，由谷氨酰胺酶水解谷氨酰胺产生 ㈣ 组织细胞的调节作用：［红细胞、肌细胞和骨组织］ 通过细胞内外液离子交换进行→酸中毒时往往伴有高钾血症 反映酸碱平衡的常用检测指标及其意义 ① pH与H+浓度：是酸碱度指标，取决于HCO3-与H2CO3