第 四章 发热第 章 发热.doc

内蒙古农业大学教案【动物医学专业】 周 次 第 4 周， 年 月 日 章 节 名 称 第四章 发热 fever 授课 方式 理论课（∨）；实践课（　）；实习（∨） 教　学 时　数 2，另有实验课0.5学时（录像） 教学 目的 及 要求 1．要求学生明确发热的概念及发热与过热的区别； 2．要求学生掌握发热的发生原因、发生机理以及发热对机体的主要影响。 教　学 主 要　内　容　 时　间 分　配 1．发热的概念及发热与过热的区别； 2．发热的发生原因、发生机理以及发热对机体的主要影响； 3．发热的发生阶段； 4．发热对机体的主要影响。 0.2 1 0.5 0.3 教学 重点 与 难点 教学重点是： 1．发热的概念； 2．发热的发生原因、发生机理以及发生阶段。 教学难点是：体温调节与发热的发生机理。 教学 手段 1．课堂采用启发式和互动式的教学方法，注意联系生理中的体温调节的基础理论问题，由表及里讲解致热原性发热的发生机理； 2．辅助性利用教学课件，并结合实验课教学录像，演示发热的表现及其发生机理等，帮助学生掌握本章重点和化解难点。 思考题 1．何谓发热，简述发热的发生机理。 2．在发热的治疗中，要注意两点：一是不要盲目退热；二是要使热渐退，不要骤退。结合你的病理生理学知识和实际生活经验，谈一谈你对这两点的体会。 参考 资料 1．陈怀涛、许乐仁主编，马学恩、赵德明、潘耀谦、郑世民、龙塔副主编．兽医病理学，北京：中国农业出版社，2005：149～157 2．陈主初主编，王树人副主编．病理生理学．北京：人民卫生出版社，2002：172～182 3．李普霖主编，王水琴、邱振东、潘耀谦副主编．动物病理学．长春：吉林科学技术出版社，1994：84～99 第四章 发热 fever 动物机体温调节的高级中枢目前认为是位于视前区下丘脑前部（preoptic anterior hypothalamus, POAH），次级中枢位于延脑、脊髓。在体温中枢的精细调节下，动物通过产热和散热的动态平衡保持体温的相对稳定，以适应正常生命活动的需要。当产热和散热过程的动态平衡遭到破坏时能引起体温升高，即可出现发热。 一、概念 由于内生性致热原的作用，使体温调节中枢的调定点（set point）上移，这样引起的调节性体温升高称为发热。 过热（hyperthermia）不是调节性体温升高，而是一种被动性体温升高。例如①中枢神经系统损伤（如脑损伤波及POAH），使体温调节发生障碍；②某些内分泌系统的疾病，使产热增多（如甲亢，甲状腺激素加强基础代谢使产热增多）；③某些疾病或病理过程，使散热减少（如严重脱水致脱水热；环境高温致日射病即中暑或热射病）。因此过热和发热是不同的概念。 二、原因和发病机理 （一）发热激活物（activator of fever） 能刺激机体产生和释放内生性致热原（endogenous pyrogen ，EP），从而引起发热的物质称为发热激活物。发热激活物是引起发热的原因。它可来自体外或体内。 1．病原微生物及其产物（来自体外） 包括细菌（G+菌及某些外毒素：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌；外毒素如A族链球菌的致热外毒素。G-菌及其内毒素：如大肠杆菌、伤寒杆菌、志贺菌；内毒素LPS）、病毒（如流感病毒；病毒的血凝素hemagglutinin, H）、真菌（如白色念珠菌、组织胞浆菌；全菌体及菌体内的荚膜多糖、蛋白质）、螺旋体（钩端螺旋体，含溶血素和细胞毒因子）、原虫（如兔和鸡的球虫）。 2．体内产物（来自体内） 包括变态反应中的抗原-抗体复合物（如Ⅲ型变态反应中的复合物）。 恶性肿瘤中的坏死产物（实质细胞生长快于间质所致）；肿瘤免疫中的Ag-Ab复合物；致敏淋巴细胞释放的淋巴因子（lymphokines）。 严重创伤、烧伤、冻伤、大手术后的坏死产物和蛋白分解产物。 （二）内生性致病原 各种发热激活物，作用于体内产生内生性致病原的细胞，这些细胞包括单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、免疫细胞、甚至肿瘤细胞等，使之合成和释放EP。EP有：白细胞介素1（IL-1）、IL-6、干扰素（IFN）、肿瘤坏死因子（TNF）。还可能包括IL-2、巨噬细胞炎症蛋白1（MIP-1）、IL-8、内皮素（endothelin）等。（都属于细胞因子）。 EP在细胞内合成后，即释放入血。并通过血液循环进入体温调节中枢。 （三）体温中枢的调节介质 一般认为，EP到达体温调节中枢后，先引起调节介质的释放，再通过调节介质引起调节点（set point）的改变。调节介质分为两类。 1．正调节介质（使体温升高）： 前列腺素E（prostaglandin E, PGE），cAMP，Na+