第一章 糖尿病的基知识第一章 糖尿病的基础知识.doc

第一章 糖尿病的基础知识 糖尿病（diabetes mellitus）是由多种病因引起的以慢性高血糖为主要特征的代谢紊乱综合征。血糖升高的主要原因是由于胰岛素分泌不足或者作用存在着缺陷，或者是由于两者同时存除了存在有碳水化合物代谢异常外，还有蛋白质、脂肪代谢异常。久病可以引起人体多系统的损害，引起人体眼睛、肾脏、心脏、血管、神经等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。病情严重或应激时可以发生急性代谢紊乱，如出现糖尿病酮症酸中毒或高渗性非酮症糖尿病昏迷而危及患者的生命。 一、糖尿病的病因及发病机制 （一）病因 糖尿病的病因尚未完全明确。目前西医认为糖尿病不是单一病因所致的单一疾病，而是多种病因所引起的综合征，与遗传、自身免疫及环境因素有关。从腺胰的胰岛（B）细胞合成和分泌胰岛素，经过血液循环到达身体内各个组织器官的靶细胞，与特异性受体相结合，引发细胞内物质代谢的效应，在这整个过程中任何一个环节发生问题都可能引发糖尿病。 糖尿病在中医属于“消渴”的范畴。中医认为“消渴”的病因有：外感六淫，内伤七情，饮食不节，劳逸失度，形体肥胖、禀赋不足等。 （二）发病机制 糖尿病的发病机制复杂，至今尚未完全阐明。总的来说，是遗传因素及环境因素共同参与其发病过程。 对于2型糖尿病来说，其发病机制主要是存在着胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷。发病因素与遗传易感性有关，还与环境因素，人口老龄化、营养因素、内脏型肥胖、体力活动不足以及应激、化学毒物等有关。 所谓胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷（包括两者之间的相互作用）是2型糖尿病发病机制中的两个基本环节和特征，并且与血脂异常、高血压、内脏型肥胖、动脉粥样硬化性心血管疾病等有关，是所谓的“代谢综合征”的成分之一。 胰岛素抵抗是2型糖尿病临床过程中的早期缺陷，不同种族、年龄、体力活动程度的个体中差异很大。处于这个阶段的患者，血胰岛素水平可以正常或者高于正常，但它与胰岛素受体的结合能力以及受体后的效应均减弱，胰岛素介导下的肌肉和脂肪组织摄取葡萄糖的能力降低，同时肝脏生成葡萄糖能力增加。为了克服这种情况，胰岛素分泌率增高，但仍然不能使血糖恢复至正常的基础水平，最终会导致高血糖。 2型糖尿病的另一个变化是胰岛素分泌异常。正常人持续静脉滴注葡萄糖所诱导的胰岛素分泌呈双峰。早期分泌高峰（第一相）出现在头10分钟，随后迅速下降，如果继续维持滴注葡萄糖，在大约90分钟后出现第二个峰，胰岛素分泌率持续增长，达平顶后维持一段时间。2型糖尿病患者胰岛素分泌反应缺陷，早期分泌相缺失或减弱，第二个胰岛素高峰延迟。因此，有些患者在这一阶段可以表现为餐后低血糖。但随着病情进展，血糖可以逐渐升高。开始时，餐后高血糖刺激的胰岛素水平升高能使空腹血糖恢复正常，但是随着胰岛B细胞功能缺陷的发展，会发生空腹高血糖。持续高血糖的刺激会促进高胰岛素血症的发展使胰岛素受体数目下降、亲和力降低，加重胰岛素抵抗。 近年来，有研究指出：从血糖升高至出现临床症状的时间平均可以长达7年，在此期间对于糖尿病的初级预防很重要。改变不合理的生活方式，均衡饮食，提倡体力活动，改变不良的环境因素均有助于延缓糖尿病的发生，降低患病率。 最后需要说明的一个概念是糖耐量减低（IGT）。目前广泛认为，大部分2型糖尿病患者均经过IGT阶段，每年大约有1％～5％的IGT发展成为2型糖尿病，高者可达12％，IGT患者患高血压、冠心病的危险性也较正常葡萄糖耐量者高。 二、糖尿病的临床表现及诊断标准 （一）糖尿病的临床表现 2型糖尿病的主要临床表现为代谢紊乱证候群；表现为多尿、多饮、多食和体重减轻等“三多一少”症状。原因是血糖升高后因渗透性利尿而引起多尿，继而因口渴而多饮水。患者体内葡萄糖不能利用，脂肪分解增多，蛋白质代谢呈负平衡，肌肉渐见消瘦，疲乏无力，体重减轻，儿童生长发育受阻。为了补偿损失的糖分维持机体活动，患者常出现易饥、多食。另外，患者也可有皮肤瘙痒、或出现外阴瘙痒，视力模糊，反应性低血糖等临床症状。也有部分患者并无明显症状，仅在健康检查时发现高血糖。也有相当一部分患者并无明显的“三多一少”临床症状，仅因各种并发症或伴发病而就诊，经化验后发现高血糖。 （二）糖尿病的诊断标准与鉴别诊断 1．诊断标准 1980年以来，国际上通用WHO的诊断标准，1997年美国糖尿病协会（ADA）提出修改糖尿病诊断标准的建议如下： （1）空腹血浆葡萄糖（FPG）的分类 ＜6.0mmol/L（110mg/dl）为正常，≥6～7.0mmol/L（≥110～＜126mg/dl）为空腹血糖过高（未达糖尿病，简称IFG），≥7.0mmol/L（126mg/dl）为糖尿病（需要另一天再次证实）。空腹的定义是至少8小