第八版病理学笔记考小抄第八版病理学笔记考试小抄.doc

细胞和组织的损伤、适应和修复 概念：体内环境 细胞生命活动 体外环境 机体对不断变化的内外环境做出反应，保持细胞生命活动。 正常、适应、损伤细胞的关系： 正常细胞 适应细胞 细胞死亡 萎缩、肥大 坏死、凋亡 增生、化生 可逆性损伤的细胞 变性（内外异常物质沉积） 一 、细胞适应与细胞老化 细胞适应 萎缩： 1.概念：发育正常的器官和组织，其实质细胞体积变小和数目减少而导致器官或组织缩小称萎缩。 2.病因和分类： 1）生理性萎缩：是生命过程的正常现象，如青春期的胸腺萎缩；老年期各种脏器和组织的萎缩。 2）病理性萎缩:可根据病因的不同分以下几类：（1）营养不良性萎缩（2）废用性萎缩/失用性萎缩（3）去神经性萎缩（4）压迫性萎缩（5）内分泌性萎缩 3）萎缩的后果：原因消除后恢复原状，但病变继续发展，则萎缩的细胞可最后消失。影响组织器官的功能。 肥大： 1.概念：细胞、组织和器官体积的增大称为肥大。 2.机制：肥大的物质基础是细胞内线粒体、内质网、核蛋白体及溶酶体增大，蛋白合成占优势和微丝增加，使器官均匀增大，以适应环境改变的需要。 3.类型： （1）生理性肥大：如妊娠子宫 （2）病理性肥大： ①代偿性肥大：由相应器官的功能负荷加重引起。如高血压之左心室肥大；一侧肾切除后对策肾的肥大等 ②内分泌肥大：如内分泌器官的增生，肿瘤引起靶器官的肥大。 增生： 1.概念：实质细胞数目增多而引起组织器官的体积增大。 2.类型： （1）生理性增生：如青春期乳腺 （2）病理性增生： 1）再生性增生：如肝细胞损伤的增生；慢性溃疡的额上皮增生。 2）过再生性增生：慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复二出现过度增生。如慢性肾炎，粘膜上皮腺瘤样增生。 3）内分泌性障碍再生：甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮增生。 （四）化生 1.概念：一种分化成熟的细胞或组织为另一种成熟细胞核组织所替代的过程。（上皮贮备细胞和结缔组织的为分化间叶细胞增生转变而成）是一种异常的增生，可发生恶变。 2.类型： （1）鳞状上皮化生：如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮，慢性子宫颈炎，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。 （2）肠上皮：慢性萎缩胃炎时，胃粘膜上皮转变为小肠型或大肠型粘膜上皮。 （3）间叶组织化生：一种间叶组织转变为另一种间叶组织，日纤维母细胞组织花生为骨母细胞，形成骨，软骨组织。 二、细胞和组织损伤 1.损伤原因： （1）缺氧或低氧 其原因为：①血管疾病②心肺功能下降③血液携O2 功能下降 （2）化学物质和药物因素：强酸、强碱、药物等 （3）物理因素：温度、机械、电离辐射等 （4）生物因素：细菌、病毒、立克次体原克等 （5）免疫反应：变态反应、自身免疫性疾病等 （6）遗传性疾病：染色体畸形或突变 （7）营养因素。。。。。 2.。。。。。。 三、细胞损伤形态学 （一）变性或物质沉积 1.概念：支细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多的状态 2.原因：缺血、乏氧、感染、中毒等 3.特点：细胞内的变性是可逆的，细胞间质的变性是不可逆的。 4.常见类型： （1）水变性，又称细胞水肿 肉眼：器官肿胀，边缘变钝；无光泽。常见于心、肝、肾等器官实质细胞 组织学：细胞体积增大，胞浆内许多细小红染颗粒。进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称气球样变 超微结构：胞核正常，胞浆内的内质网和线粒体肿胀呈囊泡状。 （2）脂肪变或脂肪沉积 概念： ①肝脂肪变性 肉眼：肝肿大、软、黄，切面油腻感 镜下：肝细胞肿大、核周大小不等空泡，将肝细胞核挤向一边 部位：与病因有一定关系，如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首先是小叶中央脂肪变；磷中毒是小叶周边常受累；严重中毒和传染病累及全部肝细胞 ②心肌脂肪变 灶性：多见于左心室内膜下乳头肌，称虎斑心。 弥漫性：两侧心室心肌弥漫淡黄色，见于严重缺氧和中毒时 心肌脂肪浸润：心外膜下过多的脂肪并向心肌入伸严重可猝死 ③肾小管上皮细胞脂肪变性 见于原尿脂蛋白含量增高和肾小管上皮重吸收脂蛋白增多而致，常见于近曲小管上皮细胞 （3）玻璃样变，又称透明变性 是指结缔组织、血管壁、细胞内出现均质、红染的毛玻璃样透明蛋白。 ①结缔组织玻璃样变： 见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维瘢块等。 镜下：纤维细胞明显变少，