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授课科目:病理学授课内容:呼吸系统疾病授课对象:五年制临床医学专业授课时数:6学时授课教师:授课地点:授课时间:
目的要求1. 掌握慢性支气管炎的病变特点及并发症。2. 掌握慢性阻塞性肺气肿和肺心病的发病机理和病变特点及其与慢性支气管炎的关系。3. 掌握大、小叶性肺炎的病变特点和临床病理联系,了解病毒性肺炎和肺炎的病变特点。4. 掌握硅肺、鼻咽癌及肺癌的病变特点。5. 了解支气管扩张症的病变特点。、讲授重点1. 慢性支气管炎、肺气肿及肺心病的病变及发展。2. 大、小叶性肺炎的病变特点及两者之间的区别。 . 鼻咽癌的病因、组织学分型及早期临床表现,最常见的转移途径和部位。. 肺癌的病因、分型和早期肺癌的表现。、讲授难点1.慢性支气管炎的发展和结局,慢性支气管炎与慢性阻塞性肺气肿、肺心病的关系。2.硅肺的发病机理。、教学法1. 简略复习正常支气管的生理和解剖特点,尤其是介绍小气道的概念,并结合炎症总论,启发式讲授慢性支气管炎的病变特点,引导学生分析其病变发展所造成的后果,带入肺气肿的学习,并能自行联系临床表现。2. 运用炎症总论的基础知识及对比的方法,适当运用提问式方法讲授大、小叶性肺炎的病变并比较其异同点。3. 鼻咽癌及肺癌的讲授,对于鳞癌与腺癌的病变特点可结合肿瘤总论章节简述。讲授肺癌时可结合其发病的危险因素,教育学生注意保护生存环境。、教具 多媒体教学课件、教鞭
第八章 呼吸系统疾病
知识回顾:(简单,结合图片)
正常解剖结构及组织学结构
第一节 慢性阻塞性肺病
概述:
慢性阻塞性肺病包括:慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症和支气管哮喘等。
共同特征:
慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全。
一、慢性支气管炎(chronic bronchitis)
定义:指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症,其 症状每年至少持续三月以上并连续两年以上者。
临床特征:咳、痰、喘、闷。
(一)病因与发病机制
1、病因 感冒、气候变化
感染(病毒、细菌)
外因 吸烟
过敏因素
粉尘及大气污染
机体抵抗力下降
内因 局部防御能力下降
神经内分泌失调
2、发病机制:
各种致病因素造成粘膜损伤,其防御机能下降(即纤毛运动、粘液排出、吞噬能力均下降)导致发病。
(二)病理变化
1、肉眼观:粘膜表面可见粘液或脓性渗出物,管腔狭窄,管壁变硬。2、镜下观:
粘膜纤毛柱状上皮细胞变性、坏死,如修复则杯状细胞增多,可有鳞化。
(2)腺体增生,肥大,浆液腺发生粘液腺化生。
(3)管壁充血,炎细胞(淋巴细胞、浆细胞)浸润
(4)平滑肌萎缩、断裂;喘息型者,则增生、肥大。
(5)软骨变性、萎缩、钙化或骨化。
(6)反复发作,炎症向支气管管壁周围及肺泡扩展,致细支气管周围炎。
(三)临床病理联系
咳嗽
咳痰
喘息
胸闷
(四)并发症
肺气肿
肺心病
二、肺气肿(pulmonary emphysema)
(一)概述:
定义:肺腺泡充气过度,持久性扩张、膨胀,并伴肺泡间隔破坏时,称之。或称肺泡性肺气肿。如气体进入肺间质则称间质性肺气肿。(弹性下降,容积增大,肺功能降低。)
病因和发病机制
1、病因:
支气管阻塞性通气功能障碍
弹性蛋白酶及其抑制物失衡
吸烟
慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全。
2、发病机制
阻塞性通气障碍
(2)弹性蛋白酶增多,活性增加
α1-抗胰蛋白酶(弹性蛋白酶抑制物)失活
( 二)类型
腺泡(小叶)中央型(近、扩)
腺泡(小叶)周围型(隔旁)、(远、扩)
肺泡性肺气肿 全腺(小叶)泡型
不规则型(部位不定,形态不一)
间质性肺气肿(间质、间隔串珠状小气泡)
代偿性肺气肿
老年性肺气肿
(三)病理改变
1、肉眼观:
肺膨大,边钝圆,色灰白,弹性差。
间质性则间质,间隔处有串珠样气泡。
2、镜下观:
(1)肺泡扩张,间隔变窄,肺泡孔(Cohn孔)扩大,间隔断裂,肺泡融成大泡。
(2)毛细血管
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