糖尿病及糖尿病酮症料资料.doc

糖尿病及糖尿病酮症资料 2.辅助检查分析 根据FBG7．Ommol/L可诊断糖尿病；胰岛自身抗体GAD 』继发性糖尿病；OGTT、胰岛素和C肽释放试验示胰岛素分分泌高峰降分泌高峰降低迟提示2型糖尿病；并发症方面，HbAlc 9.3％提示患者过去2～3个月血糖水平较高、尿Alb/Cr 正常不提示糖尿病肾病、眼科检查示白内障；合并症方面，生化肝功能、血脂升高，结合腹部B超提示高脂血症和脂肪肝，肝炎血清病毒学指标阴性可以排除病毒性肝炎引起的肝功能异常 。1.诊断 2型糖尿病单纯性肥胖原发性高血压3级高脂血症脂肪肝白内障 2.诊断依据 (1)病史：54岁女性，近2年有较典型的糖尿病临床表现，且尿常规示尿糖+++：既往有原发性高血压病史s年；其姐有糖尿病病史。 (2)体检：高血压、肥胖。(3)辅助检查：FBG7.Ommol/l-，胰岛自身抗体GAD(一)、ICA（一)、IAA(一)、OGTT十胰岛素、C肽释放试验胰岛素分泌高峰降低并延迟可诊断2型糖尿病；生化肝功能、血脂升高，结合腹部B超提示高脂血症和脂肪肝。 3.鉴别诊断(1)尿糖假阳性：①非葡萄糖尿：果糖、乳糖、半乳糖等也可与斑氏试剂中的硫酸铜呈阳性反应。如妊娠后期乳腺合成乳糖，但未被利用，可从尿中排出妊娠期乳糖尿。用葡萄糖氧化酶试剂可加以区别；②还原性物质：维生素C、水杨酸盐、青霉素、丙磺舒等也与斑氏试剂中的硫酸铜呈假阳性反应。 (2)肾性糖尿：因肾糖阈降低所致，虽尿糖阳性，但血糖及OGTT正常。可见于①各种先天或获得性原因（如Fanconi综合征，肾小管酸中毒，家族性肾性糖尿）引起肾小管损害，使肾小管重吸收葡萄糖功能减退，而肾小球滤过率正常；②妊娠时肾小球滤过率增加，而肾小管重吸收作用增加相对不足。 (3)一过性高血糖：①少数正常人由于一次摄入大量糖类食物，食后1/2～1小时血糖过高，食后2小时出现糖尿，其他时间血糖正常，尿糖阴性，糖耐量正常。易发生于长期饥饿状态下摄人大量糖类，胰岛素分泌第一时相不足】②甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，也可引起进食后1/2～1小时血糖过高，出现糖尿，但FPG和餐后2小时血糖正常；③弥漫性肝病患者，葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，进食后1/2～1小时血糖可高于正常，出现糖尿，但FPG 偏低，餐后2～3小时血糖正常或低于正常；④急性应激状态时[，胰岛素拮抗激素（如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素和生长激素）分泌增加，可使糖耐量减低，出现一过性血糖升高，尿糖阳性，应激过后可恢复正常。 （4)药物：噻嗪类利尿剂、呋塞米、阿司匹林、吲哚美辛、糖皮质激素、口服避孕药、三环类抗抑郁药等可抑制胰岛素释放或拮抗胰岛素的作用，引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。 (5)继发性糖尿病①内分泌疾病：库欣综合征、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症（或巨人症）、甲亢和胰高糖素瘤可分别因皮质醇、：儿茶酚胺、生长激素、甲状腺激素和胰高糖素分泌过多，拮抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量异常。此外，长期服用大量糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。详细询问病史，注意起病经过的特殊性，全面、细致的体格检查，配合必要的实验室检查，一般不难鉴别。②胰腺疾病：慢性胰腺炎，胰腺肿瘤，胰腺切除术后及胰腺囊性纤维化等胰腺外分泌疾患，可导致胰岛素缺乏而发生糖尿病。患者常有肠道吸收不良、脂肪泻等症状，通过病史、有关实验室和特殊检查有助于鉴别。②代谢性疾病：血色病是一种铁代谢病，70％患者合并糖尿病，常伴有皮肤色素沉着、心脏病变、肝肿大和肝硬化，血清铁、血清铁饱和度及铁蛋白升高、去铁氧胺试验阳性具有诊断意义。肝糖原累积病、遗传性高脂血症等亦可伴有糖代谢异常。 1.治疗原则 以糖尿病教育、患者自我血糖监测相配合，饮食和运动疗法为基础，适当选用药物，做到早期预防、长期坚持、综合治疗除控制血糖外，还需降压、调脂、抗凝等）和治疗措施个体化，使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，预防急性并发症，防止或延缓慢性并发症，维持良好的劳动、学习能力，延长寿命，降低病死率。 2．治疗方案(1)糖尿病教育(2)自我血糖监测(3)饮食治疗总量平衡稳定：营养物质合理搭配，适应正常生理需要；禁忌甜食，鼓励高纤维；三餐合理分配，进食定时定量，长期坚持。(4)适量运动（5)药物治疗①口服降糖药物 胰岛素适应证：所有非2型糖尿病；口服降糖药控制不佳的2型糖尿病；糖尿病患者伴有各种应激状态者；糖尿病患者存在急性并发症或严重慢性并发症者。c.胰岛素使用原则：小剂量开始，个体化，根据血糖调节剂量。d.胰岛素使用方法：补充治疗和替代治疗。f.胰岛素使用的副作用：低血糖反应、胰岛素抵抗、过敏反应、水肿、屈光不正、脂肪营养不良等 3.治疗分析(1)糖尿病个体差异较大，治疗时应充分个体化。一方面要考