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第五章第一节 糖尿病 1．什么是糖尿病？ 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA ）、高血糖高渗状态等。 2．糖尿病的病理生理基础是什么? （1）胰岛素绝对或相对不足。 （2）肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少，肝糖输出增多。 （3）脂肪组织摄取葡萄糖减少，脂肪合成减少，脂蛋白脂酶活性低下，游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高。胰岛素绝对缺乏时，脂肪组织大量分解产生大量酮体，导致酮症酸中毒。 （4）蛋白质合成减弱，分解加速，负氮平衡。 3．胰岛素是如何分泌的? β细胞是胰岛素的唯一来源，在维持血糖平衡中起着关键作用。β细胞不仅仅只是分泌胰岛素的加工厂而且还精细调节分泌胰岛素的量，使血糖在较窄的范围内保持稳定。胰岛素分泌调控的主要生理因素是血糖浓度的变化。β细胞功能失调是2型糖尿病发生发展最主要的因素。多种因素参与保证了β细胞在基础或葡萄糖刺激条件下的功能，包括神经、体液及胰岛细胞-细胞之间的相互作用。 4．胰岛素分泌的时间模式如何？ 胰岛素呈脉冲式分泌，每24小时内，胰岛素分泌中的50%在基础条件下分泌，剩下的则是进餐时反应性分泌。据估计，基础胰岛素分泌率一般为18～32 U/24 h （ 0.7～1.3 mg），每1.5～2小时出现一次大的脉冲，进餐时则放大，提示这种脉冲不依赖于进餐而且不是通过间断的肠道对营养物质的吸收而产生的，并与胰高糖素或皮质醇水平的波动无相关性，而与葡萄糖水平的变化相一致。外源性波动性葡萄糖输注能诱导这类胰岛素分泌脉冲的产生，这是β细胞功能正常的标志。 5．胰岛素作用有哪些? 胰岛素主要作用在肝脏、肌肉及脂肪组织，控制着糖、蛋白质、脂肪三大营养物质的代谢和贮存。 （1）对糖代谢的影响：能加速葡萄糖的利用和抑制葡萄糖的生成，使血糖的去路增加而来源减少，于是血糖降低。 加速葡萄糖的利用：胰岛素能提高细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖由细胞外转运到细胞内，为组织利用糖提供有利条件，又能促进葡萄糖激酶（肝内）和己糖激酶（肝外）的活性，促进葡萄糖转变为6-磷酸葡萄糖，从而加速葡萄糖的酵解和氧化；并在糖原合成酶作用下促进肝糖原和肌糖原的合成和贮存。 抑制葡萄糖的生成：能抑制肝糖原分解为葡萄糖，以及抑制甘油、乳酸和氨基酸转变为糖原，减少糖原的异生。 （2）对脂肪代谢的影响：促进脂肪的合成和贮存，抑制脂肪的分解。糖尿病时糖代谢障碍，脂肪大量动员，产生大量游离脂肪酸在肝脏氧化成乙酰辅酶A，然后变为酮体，若酮体产生过多则出现酮血症。胰岛素能抑制脂肪分解，并促进糖的利用，从而抑制酮体产生，纠正酮血症。 （3）对蛋白质代谢的影响：促进蛋白质的合成，阻止蛋白质的分解。 （4）胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进人细胞内；可促进脱氧核糖核酸（DNA）、核糖核酸（RNA）及三磷腺昔（ATP）的合成。 另外，葡萄糖在红细胞及脑细胞膜的进出，葡萄糖在肾小管的重吸收以及小肠豁膜上皮细胞对葡萄糖的吸收，都不受胰岛素的影响。 胰岛素作用的靶细胞主要有肝细胞、脂肪细胞、肌肉细胞、血细胞、肺和肾脏的细胞、睾丸细胞等。 6．胰岛素的分泌是如何调节的? 在正常情况下，胰岛素合成和释放的数量恰如其分地适应体内代谢调节的需要，这是因为体内有一个复杂的调控网络能进行精确调控。 （1）营养素的调节作用：胰岛β细胞分泌胰岛素，受血浆中葡萄糖浓度的调节。但这并不是说血糖越高，就越能刺激β细胞分泌更多的胰岛素，只有在生理浓度的范围内才有这种效应。血浆中生理浓度的葡萄糖，不但可以刺激β细胞分泌胰岛素，也可以促进β细胞合成胰岛素。但是，如果血糖过高并且持续时间较长，就会出现“糖中毒”状态，将导致β细胞功能急性衰竭，停止分泌胰岛素。如果这种高糖刺激能尽快予以解除，β细胞功能可以恢复正常；如果持续性高糖刺激时间过长，β细胞就会发生空泡化、萎缩甚至凋亡，造成胰岛功能的永久伤害。 （2）胰岛其他细胞的旁分泌调节作用：胰岛内有α、β、δ等多种细胞，这些细胞互相比邻，各种细胞合成分泌不同的活性分子，不进人血液循环直接就可以作用在毗邻的细胞上发挥调节作用，称为旁分泌调节。如α细胞分泌的胰高糖素也可以直接作用在邻近的β细胞上刺激β细胞分泌胰岛素。 （3）其他激素的调节作用：食物进人肠道后，可刺激肠道黏膜，激活肠