avR导联的应用价值解析.ppt

avR导联的应用价值 前言在六轴系统中，avR导联位于额面右上方，其负极位于左下300，在Ⅰ和Ⅱ导联之间。由于胸导联的出现和对Ⅰ和Ⅱ导联的重视,avR导联常被忽视。近年来有学者指出，avR导联有着重要的应用价值。 临床应用缺血性心脏病心律失常三环类抗抑郁药物中毒 其他 (1)在缺血性心脏病中的应用 左主干病变 ? Gorgels等提出，左主干病变引起的不稳定型心绞痛可致avR导联ST段抬高。Yamaji等提出，左主干病变也可引起avR导联ST段抬高 ，并且STavR抬高 STv1抬高是左主干病变的一个重要预测因子（敏感性81%，特异性80%），并且avR导联ST段抬高的程度与患者的临床预后有显著相关性。 左主干病变引起STavR抬高的可能机理：许多学者认为avR导联可捕获心脏右上方的电活动。左主干急性闭塞通过影响间隔支血流引起室间隔底部缺血表现为avR导联ST段抬高。同时左主干急性闭塞通常也可以通过左回旋支(LCX)血流导致后壁缺血，后壁缺血的电活动使得左主干闭塞时的V1导联ST段抬高程度低于左前降支闭塞时V1导联ST段抬高程度 前降支病变avR导联ST段抬高对冠状动脉左前降支病变的诊断及前降支病变的定位有一定意义。Michaelides等通过对心绞痛患者进行研究发现：avR导联ST段抬高和V5导联ST段压低的患者中80%是由前降支病变引起的。 Englten等发现前壁AMI伴avR导联ST段抬高(-avR导联ST段压低)，提示左前降支闭塞部位在第一间隔支近侧，特异性95%，敏感性43%。 急性下壁心肌梗死罪犯血管的判定急性下壁心肌梗死时右冠状动脉(RCA)和LCX都有可能是罪犯血管，两者比率为2.2:1-7.0:1，平均约为3.9:1近来，avR导联ST段压低也被一些学者提出作为区别急性下壁心肌梗死罪犯血管。 有人提出avR导联ST段压低大于1.0mm提示LCX病变，avR导联ST段压低小于1.0mm提示RCA病变。menown、adgey等指出，下壁AMI伴avr导联ST段压低(-avR导联ST段抬高)，不论V1导联ST段是否压低，属于高危亚型，梗死面积大，预后不良。 也有学者对该标准持否定态度认为avR导联的应用价值有限（敏感性33%特异性71%）。 非ST段抬高型心肌梗死非ST段抬高型心肌梗死早期危险分层对临床治疗有指导意义，而心电图变化对危险分层有重要意义有研究指出：avR导联ST段抬高与NSTEAMI患者住院死亡率、再缺血事件发生率和心衰等有相关性，而且avR导联ST段明显抬高提示冠状动脉病变为3支病变或者左主干病变。早期介入治疗或许对avR导联ST段抬高的患者收益更大。 (2)心律失常 左前分支阻滞? avR导联的变化对下壁心肌梗死合并左前分支阻滞具有诊断意义：（1）avR导联和avL导联终末R波。(2)avR导联R波顶峰时间较avL导联R波顶峰时间延迟，下壁心肌梗死时合并Ⅱ导联R波形成。另有报告称，通过avF导联终末S波、avR导联终末R波以及Ⅰ导联无S波即可简单判定左前分支阻滞。 室上性心动过速avR导联负向P波提示房速起源点位于界嵴，其敏感性和特异性分别为100%和93%。还有研究分析了avR导联ST段变化在窄QRS形室上性心动过速分型中的应用认为avR导联ST段抬高提示房室折返性心动过速。 室性心动过速? 特发性室性心动过速多起源于右室或左室流出道，心电图对室速起源定位有一定作用有研究提出：若QSavR QS avL提示起源于右侧，而QSavR QS avL则提示起源于左侧。 另有研究认为，特发性室性心动过速时，QSavR QS avL 提示起源点位于室间隔或游离壁的后侧部，若 QSavR QS avL提示起源点位于前部。 预激综合症? avR导联预激波方向对旁路部位的判定有一定帮助。avR导联负向预激波、电轴不偏和V3-V5导联为R波移行区提示右室游离壁旁路；avR导联陡峭的正向预激波以及V6导联深S波提示后间隔部旁路 (3)三环类抗抑郁药物中毒 急性三环类抗抑郁药物过量如果引起下列心电图改变则提示心血管及神经系统受累：（1）QRS波群增宽大于100ms；（2）电轴右偏至120-270度；（3）QT间期延长及avR导联R波振幅高于3mm。Leibelt等发现，avR导联R波改变对三环类抗抑郁药物中毒是一个很好的提示指标，尤其是avR导联终末R波的振幅以及R/S比率。 (4)其他 急性肺动脉栓塞时，由于肺动脉压力突然增高，右室负荷增大右心扩张，引起avR导联R波增高，此改变对急性肺栓塞的诊断有一定意义。急性心包炎可引起广泛的ST段改变以及avR导联PR段抬高，此表现被认为与心房炎症反应有关。 张力性气胸引起下壁导联