免疫病理学 病理学笔记(缺免疫.doc

免疫病理学 病理学笔记(缺免疫 导读：就爱阅读网友为您分享以下“病理学笔记(缺免疫”的资讯，希望对您有所帮助，感谢您对92的支持! 【结局】急性期如能及时彻底治疗，大多数病例可获痊愈。如治疗不彻底或尿路阻塞持续存在，常可反复发作而转为慢性。 二、慢性肾盂肾炎 慢性肾盂肾炎可由急性转变而来，或者病变开始即呈慢性经过。肾盂肾炎发展为慢性过程与下列因素有关：尿路长期阻塞；严重的膀胱输尿管返流，病灶中细菌抗原持续存在引起的免疫反应；细菌L型（原生质体）对多种抗菌药物治疗无效而在肾髓质高渗环境中长期生存。 【病理变化】镜下，肾内有不规则分布的片状病灶，夹杂在相对正常的肾组织间，以肾间质和肾小管病变较重。病变处多数肾小管和肾小球萎缩、坏死及纤维化，部分肾小管代偿性扩张，腔内充满匀质红染的蛋白管型，上皮细胞因受压呈扁平；肾间质有较多淋巴细胞、浆细胞和单核细胞浸润，纤维组织增生和血管内膜增厚、管腔狭窄。肾小球囊特征性改变是球囊周围纤维化和囊壁呈同心层状纤维化，病灶间的肾组织中部分肾小球正常，部分代偿性肥大，有些肾小球囊壁因纤维组织增生而增厚。肾盂粘膜可见慢性炎细胞浸润和纤维组织增生而使粘膜增厚，上皮坏死脱落。 大体，病变累及一侧或双侧肾，由于病变分布不均匀，两侧肾大小不等，肾体积缩小，变硬，表面有不规则凹陷性瘢痕并与肾被膜粘连。切面皮、髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盂、肾盏因瘢痕收缩而变形，肾盂粘膜粗糙、增厚。 【病理与临床联系】慢性肾盂肾炎由于肾小管病变较重，早期即可出现肾小管浓缩功能障碍，表现为多尿、夜尿；肾小管重吸收功能降低，钠、钾和碳酸氢盐丧失过多可引起低钠、低钾血症和代谢性酸中毒。随着肾组织纤维化和血管硬化，肾组织缺血，使肾素，血管紧张素活性增强而引起高血压。晚期，因肾组织大量破坏，泌尿功能严重障碍，可引起氮质血症和尿毒症。慢性肾盂肾炎常有急性发作，发作期间的症状与急性期相似，尿中常出现大量白细胞或脓细胞。蛋白质和管型。肾盂X线造影可见肾盂、肾盏变形，对临床诊断有一定意义。 【结局】本型病变可迁延多年，如能及时除去诱因，尚可控制病变的发展。病变广泛累及双侧肾时，最终可导致高血压和慢性肾功能衰竭。 血液系统 第一节 恶性淋巴瘤 恶性淋巴瘤（malignant lymphoma）是淋巴组织常见的一种恶性肿瘤，原发于淋巴结和淋巴结外的淋巴组织。多见于儿童和青壮年，男多于女。颈、腋窝、腹股沟等处的浅表淋巴结往往是最初发病的部位，在开始发病时，通常只局限于一个区的一个或数个淋巴结，表现为淋巴结的无痛性进行性肿大，不同部位的淋巴结也可同时或相继发生。实际上，原发于淋巴组织的肿瘤都是恶性的，故恶性淋巴瘤与淋巴瘤这两个名称通用。根据瘤细胞特点和瘤组织结构可将恶性淋巴瘤分为何杰金病（何杰金淋巴瘤）和非何杰金淋巴瘤两大类。 1、何杰金病（Hodgkin disease） 瘤细胞形态多样，组织结构变异很大，瘤组织中有一种特异