凝血瀑布学说 凝血瀑布.doc

凝血瀑布学说 凝血瀑布 导读：就爱阅读网友为您分享以下“凝血瀑布”资讯，希望对您有所帮助，感谢您对92的支持! 凝血瀑布(clotting cascade) 血管损伤部位形成的组织因子/Ⅶa复合物可以激活凝血系统,启动凝血过程。血管损伤出血后机体的第1个反应是血小板的聚集和沉积。第2个反应则是凝血瀑布的激活。凝血瀑布是一系列复杂的生物化学反应,涉及多种凝血因子,这些凝血因子通常以无活性形式存在于血液循环中。凝血的最终步骤是凝血酶原裂解成2个片段,其中1个片段是凝血酶。凝血酶作用于纤维蛋白原使之形成纤维蛋白,纤维蛋白结合成纤维蛋白多聚体,形成不溶于水的血纤维。 凝血功能由纤溶系统调节平衡,纤溶系统可由纤维蛋白沉积而激活。纤溶的开始是纤溶酶原激活,纤溶酶原在损伤内皮所释放的组织纤溶酶原激活物作用下成为纤溶酶。纤溶酶降解纤维蛋白形成可溶性的纤维蛋白降解产物。像凝血功能一样,纤溶功能也可通过药物调控。 依那普利 本品是血管紧张素转换酶抑制药，口服后在肝脏内水解成依那普利拉而发挥作用。后者对血管紧张素转换酶的抑制作用为卡托普利的8倍以上。降压作用机制与卡托普利相同，但作用时间持久。本品降压同时能保持心肌收缩力，不影响心输出量。在充血性心力衰竭患者能使外周血管阻力和肺毛细血管楔嵌压降低，从而减轻心脏前、后负荷，改善心脏功能。本品能增加肾血流量，对血糖、尿酸和胆固醇代谢无明显影响。 ①降压，本品在肝内水解为依那普利拉，成为一种竞争性血管紧 张素转换酶抑制剂，使血管紧张素Ⅰ不能转换为血管紧张素Ⅱ，结果血浆肾素活性增高，醛固酮分泌减少，血管阻力减低。依那普利拉还干扰缓激酞的降解，同样使血管阻力降低。本品虽被认为主要通过抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统而降低血压，但对低肾素活性的高血压也有效。 ②减低心脏负荷，心力衰竭时本品扩张动脉与静脉，降低周围血管阻力或后负荷，减低肺毛细血管嵌压或前负荷，也降低肺血管阻力，从而改善心排血量，使运动耐量时间延长。 本品为血管紧张素转换酶抑制剂。口服后在体内水解成依那普利拉，对血管紧张素转化酶起强烈抑制作用，降低血管紧张素Ⅱ的含量，造成全身血管舒张，血压下降，用于治疗高血压。 复合辅酶 本品系用新鲜食用酵母为原料提取精制所得的多种辅酶和生物活性物质的复合物，主要含有辅酶A、辅酶I、三磷酸腺苷、还原型谷腚甘肽和核苷酸等生物活性物质。 （1） 辅酶A是人体内转酰酶和α酮酸脱氢的辅酶，广泛参与糖的分解、脂肪酸的分解和合成、固醇、磷脂、卟啉的合成及氨基酸的分解代谢等100多个生化反应，是每个细胞代谢活动必不可少的辅酶。 （2） 辅酶I是人体内最重要的脱氢酶的辅酶，是生物氧化过程中氢和电子携带者，参与糖、脂肪、蛋白质及能量形成的代谢，是所有物质代谢最终产生能量必须的辅酶。 （3） 三磷腺是人体内最主要的高能化合物，是能量的供体的储存载体，直接提供一切生命活动所需能量。 （4） 还原型谷胱甘肽是类细胞中自然合成的一种肽，由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸组成，是细胞内的还原因子，是最强的生物抗氧剂和自由基清除剂，能清除细胞内的H2O2和有机超氧化物，对维持细胞器功能的完整性，特别对维持红细胞膜的完整性、具有关键作用，是生物体中以巯基为活性中心的巯基蛋白（酶）的稳定剂，也是肝脏内最为重要的胞内解毒物质。谷胱甘肽还参与白三烯的合成，后者与降低炎症反应和降低血浆中胆固醇、甘油三酯浓度相关。 本品所含的成分大都是人体内乙酰化反应，氧化还原反应，转甲基反应和 能量代谢的重要酶的辅酶，对体内糖、蛋白质、脂肪及能量代谢起着重要作用，在糖酵解、三羧酸循环、脂肪酸β氧化、肝糖元的合成和分解、乙酰胆碱的合成、组织呼吸、能量转移、保肝解毒、抗放射（辐射）作用等方面，均与其密切相关。由于细胞内的大多数生化反应都是连续的多步骤的反应、链式反应环，反应的完成需要多种辅酶和相关活性物质的参与，因此这些辅酶的同时存在，可相互补充和协调，共同调控和保证机体代谢全过程的顺利进行，维持或恢复细胞的正常功能。 【适应症】 适用于治疗急慢性肝炎，原发性血小板减少性紫癫，化学治疗和放射治疗所引起的白细胞、血小板降低症；对冠状动脉硬化、慢性动脉炎、心肌梗塞、肾功能不全引起的少尿、尿毒症等可作为辅助治疗药。 氯化钾 低钾血症是诱发恶性心律失常的重要原因之一 钾可维持心的功能。心肌收缩期肌动蛋白与肌球蛋白和ATP结合前钾从细胞内逸出，而舒张时又向细胞内转移所以心肌细胞内、外钾的浓度对心肌的自律性、传导性和 奋性都有影响。缺钾时心肌兴奋性增高，可使心脏停止于收缩状态，并可引起心律失常．包括房性或室性早搏、窦性心动过缓、阵发性心房性、交界性心动过速、房室阻滞．严重时甚至出现尖端扭转性室性心动过速或心室颤动 缺钾后可加重或引起心力衰竭，亦可促使洋地黄中毒发生。