椎间盘退变患者血清及髓核组织中基质金属蛋白酶1及抑制剂1的表达..doc

椎间盘退变患者血清及髓核组织中基质金属蛋白酶1及 抑制剂1的表达 邓 斌1，王叶新2，孟纯阳2(1邹城市人民医院骨外科，山东省济宁市 273500；2济宁医学院附属医院脊柱外科，山东省济宁市 272000) 引用本文：邓斌，王叶新，孟纯阳. 椎间盘退变患者血清及髓核组织中基质金属蛋白酶1及抑制剂1的表达[J].中国组织工程研究，2016，20(29):4303-4310. DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.2016.29.007 ORCID: 0000-0002-4454-0047(邓斌) 文章快速阅读： 文题释义： 基质金属蛋白酶：基质金属蛋白酶是一个大家族，因其需要Ca2+、Zn2+等金属离子作为辅助因子而得名。其家族成员具有相似的结构，一般由5个功能不同的结构域组成：①疏水信号肽序列；②前肽区，主要作用是保持酶原的稳定，当该区域被外源性酶切断后，基质金属蛋白酶酶原被激活；③催化活性区，有锌离子结合位点，对酶催化作用的发挥至关重要；④富含脯氨酸的铰链区；⑤羧基末端区，与酶的底物特异性有关。其中酶催化活性区和前肽区具有高度保守性。基质金属蛋白酶成员上述结构的基础上各有特点，各种基质金属蛋白酶间具有一定的底物特异性，但不是绝对的。同一种基质金属蛋白酶可降解多种细胞外基质成分，而某一种细胞外基质成分又可被多种基质金属蛋白酶降解，但不同酶的降解效率可不同。 腰椎退变：其实质是关节软骨发生退变，继发以关节边缘和软骨下骨质以增殖性新形成的一种关节病变。腰椎开始退变后，首先出现椎间盘的变性，使椎间盘容易被压缩而丧失其正常的高度，椎体间距离缩短、脊椎骨前后的韧带因此而变得松弛，造成椎体之间的不稳定，相互之间活动过度。椎体间活动度增大后，在椎体边缘易于出现微小的、反复的、积累性损伤，可以导致微小的局部出血及渗出。经过一段时间以后，出血及渗出被吸收纤维化，以后可逐步形成钙化。 摘要 背景：基质金属蛋白酶现被公认为能降解所有的细胞外基质，基质金属蛋白酶分泌过多或金属蛋白酶抑制剂的分泌减少能破坏细胞外基质的动态平衡。 目的：试图阐明基质金属蛋白酶1和金属蛋白酶抑制剂1在椎间盘退变的发病机制。 方法：选择60例椎间盘退变患者，磁共振MRI)检查分为椎间盘有轻度的退变信号椎间盘中度抑制信号椎间盘严重的退变信号；对照组20例椎体骨折颈椎为主但椎间盘正常的患者。在术前收集静脉血液样品，随后收集病变的椎间盘组织。 结果与结论：①椎间盘退变组患者血清和组织中的基质金属蛋白酶1水平显著高于对照组P 0.05)；②在所有亚组之间的进一步比较发现，重度椎间盘退变患者相比轻度或中度患者有较高的基质金属蛋白酶1表达水平P 0.05)；③然而金属蛋白酶抑制剂1的表达水平在椎间盘退变组和对照组之间的组织或者血清中没有显著差异P 0.05)。金属基质蛋白酶1的表达在椎间盘退变患者中得到增强，金属蛋白酶抑制剂1的表达与椎间盘退行性变无关。Serum and tissue levels of matrix metalloproteinase-1 and its tissue inhibitor in patients with intervertebral disc degeneration Deng Bin1, Wang Ye-xin2, Meng Chun-yang2 (1Department of Orthopedics, Zoucheng People’s Hospital, Jining 273500, Shandong Province, China; 2 Department of Spine Surgery, Affiliated Hospital of Jining Medical University, Jining 272000, Shandong Province, China) Abstract BACKGROUND: Matrix metalloproteinases are now generally considered to be able to degrade all extracellular matrices. Hypersecretion of matrix metalloproteinases or reduction in tissue inhibitors of matrix metalloproteinases leads to destruction of the dynamic balance of extracellular matrix. OBJECTIVE: To elucidate the role of mat