弥散性血管内凝血（DIC）..doc

弥散性血管内凝血（DIC） 弥散性血管内凝血（DIC）是在某些严重疾病基础上，由特定诱因引发的复杂的病理过程。致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积，导致弥散性血管内微血栓形成；继之消耗性降低多种凝血因子和血小板；在凝血系统激活的同时，纤溶系统亦可激活，或因凝血启动而致纤溶激活，导致纤溶亢进。临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。易于发生D I C 的基础疾病甚多，几乎遍及临床各科，其中以感染性疾病最为常见，其次为恶性肿瘤、严重创伤和病理产科，约占D I C 发病总数 的8 0 ％以上。可诱导或促进D I C 的发生、发展的诱因主要包括：( 1 ) 单核- 巨噬细胞系统受抑，见于重症肝炎、脾切除、连续大量使用皮质激素；( 2 ）纤溶系统活性降低，主要见于抗纤溶药物使用不当或过量；(3 ）妊娠等高凝状态；(4 ）可致DIC “启动阈”下降的因素，如缺氧、酸中毒、血流淤滞、脱水、休克等。 一. 诊断标准 一般诊断标准：(1）存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等；( 2 ）有下列两项以上临床表现：①多发性出血倾向；②不易以原发病解释的微循环衰竭或休克：③多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全；④抗凝治疗有效。( 3 ）实验室检查符合下列标准（同时有以下三项以上异常）：①血小板低于1 0 0×1 0 9 ／L 或进行性下降；②纤维蛋白原＜1.5 g/L或呈进行性下降，或＞4.0 g/L ；③3P试验阳性或F D P ＞2 0 m g / L 或D - 二聚体水平升高（阳性）；④凝血酶原时间缩短或延长3 秒以上或呈动态变化或A P T T 延长1 0 秒以上；⑤疑难或其他特殊患者，可考虑行抗凝血酶、因子Ⅷ、C 及凝血、纤溶、血小板活化分子标记物测定。 基层医院DIC实验室诊断参考标准（同时有下列三项以上异常）：（1 ）血小板＜100×109／L或呈进行性下降；（2 ）血浆纤维蛋白原含量＜1 . 5g ／L ，或进行性下降；（3 ）3 P 试验阳性或血浆FDP ＞20 mg/L；（4 ）凝血酶原时间缩短或延长3 秒以上呈动态性变化；（5 ）外周血破碎红细胞比例＞10 ％；（6 ）血沉低于10 mm/h。 分型 按病理过程分型：血栓形成为主型、纤溶过程为主型，两者特征见表1 。 按临床经过分型：急性型、慢性型，见表2。 临床分期: D I C临床分期可分为：临床前期（前D I C ），早期（高凝期），中期（低凝期），晚期（纤溶亢进期）。常用D I C 诊断方法的敏感性及特异性，见表3 。 二.治疗 D I C 的治疗原则是序贯性、及时性、个体性和动态性。主要治疗包括：( 1 ）去除产生D I C的基础疾病的诱因；(2 ）阻断血管内凝血过程；(3）恢复正常血小板和血浆凝血因子水平：( 4 ）抗纤溶治疗；(5）溶栓治疗；(6 ）对症和支持治疗。既往多主张以上（1 ）～（5 ）治疗措施可酌情同时进行；近年来则倾向按序贯方程治疗，即按上述顺序逐项进行，只在前一项治疗未获满意疗效时再进行下一项治疗。 2.1治疗原发病和消除诱因: 2.1.1原发病的治疗是终止DIC病理过程的最关键措施。临床实践表明，凡是病因能迅速去除或控制的D I C 患者，其治疗较易获得疗效。相反，D I C 基础疾病未予去除或难于去除者，D I C治疗则甚为棘手或易出现反复。各种原发病的治疗有多种专门研究和论著可供参考。 2.1.2诱因的消除：某些诱因的存在，是促发DIC的重要因素。因此， 积极消除诱因， 如防治休克、纠正酸中毒、改善缺氧、保护和恢复单核- 巨噬细胞系统功能，可以预防或阻止D I C 的发生、发展，为人体正常凝血- 抗凝、凝血- 纤溶平衡的恢复创造条件。 2.2抗凝治疗: 抗凝治疗是阻断D I C 病理过程最重要的措施之一。其目的在于抑制广泛性毛细血管内微血栓形成的病理过程，防止血小板和各种凝血因子进一步消耗，为恢复其正常血浆水平、重建正常凝血与抗凝平衡创造条件。 2.2.1肝素：是最主要的抗凝治疗药物，目前，临床上使用的肝素分为沿用已久的标准肝素亦称“普通肝素”和近年由酶解法等获得的低分子量肝素。低分子量肝素（Lowmolecular Weight Heparin,L M W H ）为一组由标准肝素裂解或分离出的低分子碎片，各厂家产品分子量不一，但均在3 000 ～6 000 道尔顿之间。由于其具有某些药物学优势，近年已广泛应用于临床，并有取代标准肝素之势： ( 1 ）药理学特点与标准肝素相比，T M W H 有以下药理学特点