慢性阻塞性肺疾病护理查房..doc

个案护理查房 日期：2011-7-11 地点：二楼护士办公室 参加人员： 主持人：护士长 护士长：今天查房的内容是慢性阻塞性肺病（COPD），COPD严重影响人们的正常工作，学习和生活，并给社会造成了极其沉重的经济负担COPD是目前世界上造成人类死亡的第五大疾病。在我国，?COPD患者的总人数约为2700万。由于该病早期并不明显，且疾病进程比较缓慢，所以通常不为医生和患者所重视，从而延误了诊断和治疗COPD是一类严重危害公众健康却又经常被忽视的疾病，它是以不完全可逆的气流受限为特征的慢性阻塞性肺病（）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，主要表现为加速下降的肺功能与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。病因和发病机制吸烟烟草中的焦油、尼古丁、氢氰酸等化学物质损伤气道上皮细胞和纤毛运动功能，损伤巨噬细胞吞噬功能，使支气管黏液腺肥大、杯状细胞增生，黏液积聚，粘膜充血水肿。易发生感染。并刺激副交感神经亢进，引起支气管平滑肌收缩。使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏弹力纤维，诱发肺气肿。职业性粉尘和化学物质 烟雾、过敏原、废气等空气污染 SO2 NO2 氯气等损伤气道粘膜使分泌物增加感染 原因和急性加重的原因：病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒)、细菌(肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌、)、支原体等。卡他莫拉菌为革兰阴性双球菌，原属奈瑟菌属，曾认为不致病，但目前已证实是引起成人下呼吸道感染的第三位细菌，仅次于肺炎链球菌、流感嗜血杆菌。蛋白酶-抗蛋白酶失衡 α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)最强抗弹性蛋白酶，吸入有害气体或有害颗粒可损伤该酶氧化应激 超氧阴离子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO)，损伤细胞和胞外基质，导致蛋白酶-抗蛋白酶失衡炎症机制 气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞，巨噬细胞、T淋巴细胞。释放中性粒细胞蛋白酶(弹性蛋白酶、组织蛋白酶G、基质蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。其它 机体因素如自主神经功能失调、营养、气温突变等慢性咳嗽：通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。2．咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。喘息和胸闷：不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。全身性症状：在疾病的临床过程中，特别在较重患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。肺气肿征(桶状胸;语颤减弱;叩诊过清音、心界小、肺肝浊音界下移;听诊呼吸音减弱、呼气延长，干或湿性罗音)病程分期急性加重期(咳嗽咳痰喘息痰量) 稳定期一稳定期的治疗：以提高机体抗病能力为主。1. 预防性用药：支气管舒张药----包括短期按需使用和长期规则使用。β 2 受体激动剂：短效制剂（沙丁胺醇、特布他林）、长效制剂（沙美特罗、福莫特罗） 抗胆碱能药：异丙托溴铵 茶碱类：氨茶碱多索茶碱≥ 90% 。 长期家庭氧疗：可提高 COPD 慢性呼吸衰竭的生活质量和生存率。免疫治疗。 慢阻肺的腹式呼吸锻炼。 戒烟，避免发病的高危因素。二急性加重期的治疗：确定急性加重期的病因及病情严重程度。根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。支气管舒张剂：主要品种有沙丁胺醇、异丙托溴铵和茶碱类。氧疗：低流量吸氧。抗生素：治疗的关键。一般根据病原菌药敏选用抗生素。糖皮质激素：急性期可考虑短期使用。并发症的处理