高效氯氟氰菊酯中毒 拟除虫菊酯类杀虫剂中毒.doc

高效氯氟氰菊酯中毒 拟除虫菊酯类杀虫剂中毒 导读：就爱阅读网友为您分享以下“拟除虫菊酯类杀虫剂中毒”资讯，希望对您有所帮助，感谢您对92的支持! 拟除虫菊酯类杀虫剂中毒 拟除虫菊酯类杀虫剂是模仿天然除虫菊酯的化学结构，人工合成的一类农药，我国目前使用十分广泛。常见的拟除虫菊酯类农药有：溴氰菊酯（敌杀死、凯素灵）、氰戊菊酯（速灭杀丁、来福灵）、氯氰菊酯（兴棉宝、灭百可）、氯菊酯（安棉定）、氟戊酸菊酯（保好鸿）等，急性中毒以前三者最多见。 本类农药属中等毒性，大鼠经口LD50gt;50 mg/kg，但个别为高毒，且可被某些载体增毒。中毒机制迄今未完全阐明，目前认为它影响细胞膜的功能，干扰钠离子通道。也有人认为它可抑制中枢的GABA受体，增高中枢神经系统的兴奋性。 本类农药经口中毒潜伏期10min至1h，主要症状包括恶心、呕吐、胸闷、呼吸困难，神经系统症状如头晕、头痛、乏力、流涎、多汗、口唇及肢体麻木、肌束震颤，重者则昏迷、抽搐，个别有肺水肿。诊断根据病史和临床表现，注意与有机磷农药鉴别（血胆碱酯酶活性测定），必要时作血、尿毒物分析。 目前无满意的特效解毒药，以对症支持疗法为主。动物试验中发现麦酚生（mephensin）、舒筋灵（methocarbamol）、贝克洛芬（beclofen）、葛根素有保护和治疗作用。治疗除用安定类或巴比妥类控制抽搐外，可试用葛根素（天保康）静脉滴注，每次5mg/kg，每2-4h重复一次，24h不宜大于20mg/kg；症状改善后改为每日1－2次，直至症状消失为止。阿托品只能用于控制流涎和出汗等对症治疗，每次0.5-1mg肌注，合并肺水肿者可用至每次2mg，控制症状即可。切忌以阿托品作抗毒治疗追求阿托品化，否则将加重抽搐，促进死亡，国内已有拟菊酯类中毒误用大剂量阿托品致死的报道。但对混配有机磷农药中毒者，需按有机磷农药中毒进行治疗。 拟除虫菊酯类(pyrethroide insectides)是模拟天然除虫菊素的化学结构由人工合成的新型杀虫剂，对光、热稳定，在碱性环境中易分解失效。常用品种有溴氰菊酯(常用剂型有2.5％乳剂——敌杀死、3％颗粒剂—凯素灵)、氯氰菊酯(兴棉宝、灭百可、安绿宝)、戊酸氰酯(速灭杀丁)、二氯苯醚菊酯，氟氯氰菊酯等。这类农药的特点是对农业害虫杀灭力大，而对人畜毒性很低。可经胃肠道、呼吸道及皮肤吸收中毒。 病理机制 拟除虫菊酯类化学结构大体由有机酸和醇两部分，依据是否含氰取代基可分为两型，工型不含氰基(如氯菊酯)，型含氰基(如溴氰 菊酯、氰戊菊酯)，目前使用者以型居多。本类杀虫剂绝大多数为具高沸点的黄色或黄褐色油状液体，也有的为无色无味固体结晶，均属脂溶性，分子极性小，难溶于水而易溶于多种有机溶剂，故市售产品多制成乳油。大多不易挥发，蒸气压低，在水和空气中不易扩散，在酸性介质中稳定，遇碱易分解失效。拟除虫菊酯类在哺乳动物体内吸收、分布、转化、排出均非常快。用杀灭菊酯给鼠类经口染毒(8mg/kg)1h后血浓度即达高峰，24h降至峰浓度的3％以下；狗经口摄入C标记的杀灭菊酯(1.7mg/kg)，2h达血浓度高峰，24h降至4％以下，48h难以测出。降解代谢主要在肝内进行，酯酶将其分解为醇和酸两大部分，后者以游离酸与葡萄糖醛酸、甘氨酸及硫酸等结合排出。醇的部分可被氧化，含氰基者氰基的排出比较缓慢，最终以硫氰酸盐排出。致毒机制至今尚未完全阐明，目前的研究认为影响细胞膜功能和干扰钠离子通道是其主要作用机制。此外，尚有人认为它可抑制中枢神经细胞膜的Y-氨基丁酸受体，使该介质失去对脑的抑制功能，使脑的兴奋性相对增高。对皮肤、粘膜污染的局部，本类杀虫剂也有刺激作用，可引起局部损害。除接触毒害外，尚有可能引起局部迟发过敏反应。 临床表现 生产性中毒潜伏期短者1h，长者可达24h，平均约6h。田间施药中毒多在4～6h起病，首发症状多为皮肤粘膜明显刺激症状，体表污染区感觉异常(颜面、四肢裸露部位及阴囊等处)，包括麻木、烧灼感、瘙痒；针刺及蚁行感等，常有面红、流泪和结膜充血，用热水洗后感觉异常会加重，部分病例局部有红色丘疹样皮损。眼内污染立即引起眼痛、羞光、流泪、眼睑红肿和球结膜充血。呼吸道吸收可刺激鼻粘膜引发喷嚏、流涕，并有咳嗽和咽充血。全身中毒症状相对较轻，较多为头昏、头痛、乏力肉跳(肌束震颤)及恶心、呕吐等一般神经和消化道中毒症状，但严重者也有流涎、肌肉抽动甚至抽搐，伴意识障碍和昏迷。个别病例有变态反应包括过敏皮炎类枯草热哮喘甚至类似过敏性休克等。经口中毒大多在10分钟至1h出现中毒症状，全身中毒征象明显，包括恶心、呕吐(常比较突出)、胸闷和呼吸困难，个别病例有中毒性肺水肿，神经系统症状除头晕、头痛、乏力、多汗、口唇及肢体麻木外，重症者抽搐比较突出，非含氰类主要为兴奋不安、震颤，抽搐比较