心内科基础理论---供初学者掌握..doc

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心内科基础理论---供初学者掌握.

心内科基础理论---供初学者掌握 1 心脏触诊的主要内容及临床意义? 答: (1)心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。 (2)震颤 心前区震颤的临床意义 部位 时相 常见疾病 胸骨右缘第2肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 收缩期 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘3-4肋间 收缩期 室间隔缺损 胸骨左缘第2肋间 连续性 动脉导管未闭 心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄 心尖区 收缩期 重度二尖瓣关闭不全 (3)心包摩擦感 是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。 2 正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义? 答:正常成人心脏相对浊音界见下表 右界(cm) 肋间 左界(cm) 2~3 2~3 3~4 Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ 2~3 3.5~4.5 5~6 7~9 (左锁骨中线距胸骨中线为8~10cm) 心浊音界改变及临床意义: (1)心脏以外因素:可造成心脏移位或心浊音界改变。 一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧; 一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧; 大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、心脏横位,可使心界向左增大; 肺气肿时心浊音界变小。 (2)心脏本身病变: ①左心室增大:心浊音界向左下扩大,心腰加深,心界似靴形,常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等; ②右心室增大:显著增大时,心界向左右两侧扩大,以向左增大为主,但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等; ③左右心室增大:心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大,称普大型,常见扩张型心肌病等; ④左心房增大或合并肺动脉段扩大:左房显著增大时,胸骨左缘第3肋间心浊音界增大,心腰消失;当两者均增大时,心腰更为丰满或膨出,心界如梨形,常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心; ⑤升主动脉瘤或主动脉扩张:胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动; ⑥心包积液:心界向两侧扩大,可随体位而改变,坐位时呈三角形烧瓶样,卧位时心底部浊音区增宽。 3 舒张期的额外心音及其临床意义? 答: (1)奔马律:是心肌严重损害、心功能不全的体征,分为: ①舒张早期奔马律:提示有严重器质性心脏病,常见于心室扩张、收缩性心力衰竭,如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。 ②舒张晚期奔马律:多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭,如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。 ③重叠性奔马律:常见心肌病或心力衰竭。 (2)开瓣音:又称二尖瓣开放拍击音,见于二尖瓣狭窄患者,并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标,是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。 (3)心包叩击音:见于缩窄性心包炎。 (4)肿瘤扑落音:见于心房粘液瘤。 4 心脏杂音的产生机制及强度分级? 答: (1)产生机制:正常血流呈层流状态,在血流加速、瓣膜口狭窄(二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等)、瓣膜关闭不全(器质性或相对性关闭不全)、异常血流通道(室间隔缺损、动脉导管未闭等)、心腔异常结构(心室内乳头肌、腱索断裂等)、血管管径异常(大血管瘤样扩张等)等情况下,可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 (2)杂音强度分级 级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱,须仔细听,易 被忽略 无 2 轻度 较易听到,杂音柔和 无 3 中度 明显的杂音 无 4 响亮 杂音响亮 有 5 很响 杂音很强,向周围甚者背部传导 明显 6 最响 杂音震耳,即使听诊器稍离开胸壁也听得到 强烈 5 心电图各波段的正常值范围? 答: (1)P波:形态一般钝圆形,P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6导联向上,aVR导联向下,余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV,胸导联一般小于0.2mV。 (2)PR间期:0.12~0.20s。 (3)QRS波群: ①时间:多数在0.06-0.10s。 ②波形和振幅:V1、V2导联多呈rS型,Rv11.0mV,V5、V6导联以R波为主,Rv52.5mV,V1~V6导联R波逐渐增高,S波逐渐变小,V3~V4导联R/S≈1。肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上,aVR导联主波向下,aVL、aVF导联可呈R波为主,也可呈rS型。RaVR0.5mV,RI1.5mV,RaVL1.2mV,RaVF2.0mV。 ③Q波:除aVR导联外,正常人的Q波时间

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