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急、慢性胰腺炎基本知识疗养方法急、慢性胰腺炎基本知识及疗养方法
胰腺炎常识
及自我疗养方法
本资料来源于网络,仅供参考,不能作为治病的唯一依据!
——孟祥湖收集于2013年12月30日百度百科:
慢性胰腺炎
指胰腺腺泡和胰管慢性进行性炎症、破坏和纤维化的病理过程,常伴有钙化、假性囊肿及胰岛细胞减少或萎缩。临床上有慢性复发性胰腺炎和慢性持续性胰腺炎两种类型。主要表现为反复发作或持续腹痛或持续腹痛、消瘦、腹泻或脂肪泻,后期可出现腹部囊性包块、黄疸和糖尿病等。
1发病原因
西方国家主要于长期酗酒有关。我国以胆道疾病(结石、炎症、蛔虫)的长期存在为主要原因。
2流行病学
无规律分布于世界各国。近25年来发病率明显递增。
3病理生理
发病机制
酗酒者主要因酒精及其代谢产物的细胞毒作用导致胰腺实质进行性损害和纤维化,胰液粘稠及蛋白沉淀可引起胰管引流不畅和结石形成。胆道疾病相关者与炎症反复发作而成慢性经过,最终导致慢性胰腺炎。
病理
轻重不一,炎症范围可累及整个胰腺,也可只涉及某一部分。胰腺可稍增大或缩小,质硬,被膜增厚,表面苍白呈斑块或结节状。胰泡萎缩或消失,有弥漫性纤维化或钙化;胰管有多发性狭窄与囊状扩张,管内常有结石或钙化;有时可见到假性囊肿形成,一道亦可萎缩。
4临床表现
40岁以上男性多见,病程长达数年或十余年。
1.腹痛:早期多见,多位于上中腹正中或左、右上腹。与体位变化有关。
2.胰腺功能不全表现:外分泌功能不全食欲减退、不耐受油腻及脂性维生素吸收不良表现。
3.内分泌功能不全出现隐性糖尿病,糖耐量异常。
5诊断鉴别
实验检查
1胰腺外分泌功能和酶测定:急性发作期可见血、尿淀粉酶增高,但平时淀粉酶及脂肪酶一般不高,胰蛋白酶活性降低。胰腺外分泌功能检查包括:lundh试验、胰泌素试验、胆囊收缩素-胰酶泌素(CCK-PZ)刺激试验。
2胰腺内分泌功能检查:同糖尿病。
诊断依据
对反复发作的急性胰腺炎、胆道疾病或糖尿病者,有发作性或持续性上腹痛、腹泻、消瘦者具备下列条件之一:
X线腹片示:胰腺钙化、结石。
胰腺外分泌功能检查有显著降低。
组织病理学有慢性胰腺炎改变。
鉴别诊断
与复发性急性胰腺炎及壶腹区肿瘤区别。
6疾病治疗
治疗原则
内科支持治疗,必要时行手术治疗。
7疾病预防
积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食。
8疾病预后
积极治疗者可缓解症状,但不易根治。晚期多死于并发症,极少数可演变为胰腺癌。
急性胰腺炎
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等,轻者以胰腺水肿为主,临床多见,病情常呈自限性,预后良好,又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死,常继发感染、腹膜炎和休克等,病死率高,称为重症急性胰腺炎。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。
1病因
本病病因迄今仍不十分明了,胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。
1.梗阻因素
由于胆道蛔虫、乏特壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。
2.酒精因素
长期饮酒者容易发生胰腺炎,在此基础上,当某次大量饮酒和暴食的情况下,促进胰酶的大量分泌,致使胰腺管内压力骤然上升,引起胰腺泡破裂,胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入,不仅胰酶分泌增加,同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。
3.血管因素
胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻,发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎;另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上,当胰管梗阻后,胰管内高压,则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞,继而胰腺发生缺血坏死。
4.外伤
胰腺外伤使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足,导致发生急性重型胰腺炎。
5.感染因素
急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染,病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织,而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎,发生出血坏死性胰腺炎者较少。
6.代谢性疾病
可与高钙血症、高脂血症等病症有关。
7.其他因素
如药物过敏、血色沉着症、遗传等。
2临床表现
急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热,而出血坏死型胰腺炎可出现休克、高热、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。
1.一般症状
(1)腹痛:为最早出现的症状,往往在暴饮暴食或极度疲劳之后发生,多为突然发作,位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重,似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。若为出血坏死性胰腺炎,发病后短暂时间内即为全腹痛、急剧腹胀,同时很快即出现轻重不等的
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