急性胰腺炎)..doc

急性胰腺炎 ?? 急性胰腺炎 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。病变程度轻重不等，轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称为轻症急性胰腺炎。少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎。 目录 疾病名称 疾病概述 病因病理 病因学 梗阻因素 酒精因素 血管因素 外伤和医源性因素 感染因素 代谢性疾病 其他因素 中年人易发急性胰腺炎的原因 发病机理 简介 胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统 磷脂酶A和血栓素A2 溶酶体酶 胰腺血循环障碍 氧衍生自由基 其他 病理改变 急性胰腺炎时对全身各系统的影响 急性胰源性肺衰 急性重型胰腺炎心血管的改变 急性胰腺炎时的肾衰 精神神经系统的改变 电解质的改变 临床表现 局部并发症 胰腺脓肿 胰腺假性囊肿 全身并发症 诊断鉴别 治疗 分类 孕妇急性胰腺炎发病率高于常人 疾病名称 疾病概述 病因病理 病因学 梗阻因素 酒精因素 血管因素 外伤和医源性因素 感染因素 代谢性疾病 其他因素 中年人易发急性胰腺炎的原因 发病机理 简介 胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统 磷脂酶A和血栓素A2 溶酶体酶 胰腺血循环障碍 氧衍生自由基 其他 病理改变 急性胰腺炎时对全身各系统的影响 急性胰源性肺衰 急性重型胰腺炎心血管的改变 急性胰腺炎时的肾衰 精神神经系统的改变 电解质的改变 临床表现 局部并发症 胰腺脓肿 胰腺假性囊肿 全身并发症 诊断鉴别 治疗 分类 孕妇急性胰腺炎发病率高于常人 展开 编辑本段疾病名称 　　急性胰腺炎acute pancreatitis（普外） ?? 急性胰腺炎 编辑本段疾病概述 　　急性胰腺炎为腹部外科常见病，近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害明显，故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20%，有并发症者可高达50%。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。这种分类法固然可以说明其病理状况，但胰腺炎的病情发展不是静止的，随着胰管的梗阻程度，以及胰腺间质血管（动、静脉及淋巴管）的改变，其病理变化是在动态发展着。因此，以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法，较适合于临床的应用。重型胰腺炎（如出血坏死型）临床医生往往十分重视，但轻型胰腺炎（如水肿型）亦不能忽视，它可以发展为重型胰腺炎。 编辑本段病因病理 病因学 　　 ?? 急性胰腺炎 本病病因迄今仍不十分明了，主要是因动物模型与临床间差异较大。从现今的资料看，胰腺炎的病因与过多饮酒、胆管内的胆结石等有关。 梗阻因素 　　由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流。但这种现象不能解释：30%左右的胆、胰管非共同通道的病例；尸检胆道无异常改变，而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎；胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎，而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个高压环境，如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明，低压灌注胰管无急性胰腺炎发生，当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到，当做ERCP检查时，若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后，通过电子显微镜观察，见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处，再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透，最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管，则不应谓之胆源性急性胰腺炎。 　　有人对大量术中胆道造影病例进行分析，发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点：如胰管较粗，胆胰管间角度较大，共同通道较长，胆囊管及总胆管亦较粗，胆石多而小、形状不规则等。以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管，并在壶腹部暂时停留、阻塞，而引起胰腺炎。 　　有时当结石通过Oddi括约肌时（特别是形状不规则的），造成括约肌痉挛，则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄，而引起胰腺炎的发生。 　　胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎？Widdison等进行动物实验如下：他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动物分成5组，第组接受示踪大肠杆菌,第～组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌，24小时后作胰腺培养，仅结肠组在72小时后作培养，各组胰腺均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较，