慢性乙型肝炎防治指南2010年更新版(待定稿)1..doc

慢性乙型肝炎防治指南2010年更新版 （待定稿） 中华医学会肝病学分会 中华医学会感染病分会 2010年12月10日 为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和治疗，中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制订了《慢性乙型肝炎防治指南》[1]。 近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行更新。 本指南旨在帮助医生在慢性乙型肝炎诊疗和预防工作中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制订全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。 一、病原学 乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb，为部分双链环状DNA。 HBV的抵抗力较强，但65℃10 h、煮沸10 min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏也有较好的灭活效果。 HBV侵入肝细胞部分双链环状HBV DNA细胞核内以负链DNA为模板延长正链修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA)然后以cccDNA为模板，转录成几种不同长的mRNA，前基因组RNA。cccDNA半寿 (衰) 期长，很难从体内彻底清除[2, 3]。HBV已发现有A~I 9个基因型[4, 5]HBV基因型和疾病进展和干扰素α治疗效果有关。与C基因型感染相比，B基因型较早出现HBeAg血清学转换较少进展为慢性肝炎肝硬化肝癌[6-9]；HBeAg阳性患者对干扰素α治疗的应答率高于C基因型A基因型患者高于D基因型 [10-12]。 HBV感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异很大。据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌 (HCC)[13, 14]。 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明，我国1-59岁一般人群HBsAg携带率为7.%， 5岁以下儿童的HBsAg仅为%[15, 16]。据此推算，我国现有的慢性HBV感染者约9300万人，其中慢性乙型肝炎患者约2000万例[17]。 HBV主要经血母婴及性接触传播[14]。由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生经皮肤粘膜传播主要使用未经严格消毒的医疗器械、侵入性诊疗操作和手术，不安全注射毒品等其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播 (Ⅲ)。母婴传播围生 (产) 期，多为在分娩时接触HBV阳性母亲的血液和体液传播 (Ⅰ)，随着乙肝疫苗联合乙免疫球蛋白的应用，母婴传播减少[18]。与HBV阳性者性接触，特别是有多个性伴侣者，其感染HBV的危险性增高 (Ⅰ)。日常工作或生活接触，如同一办公室工作 (包括共用计算机等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播[19] 。感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。在围生 (产) 期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90%和25%30%将发展成慢性感染[20] (Ⅰ)。HBV感染的自然史一般可分为个期，即免疫耐受期、免疫清除期非活动或低（非）复制期[[21]。免疫耐受期特点是血清HBsAg和HBeAg阳性， HBV DNA载量高 ( 常常 106 IU/mL07拷贝/mL)，但血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 水平正常，肝组织学无明显异常并可数年甚至数十年[22]HBV DNA滴度 2000 IU/mL（相当于104拷贝/mL），伴有ALT持续或间歇升高，肝组织学中度或严重炎症坏死、肝纤维化可快速进展，部分患者可发展为肝硬化和肝衰竭非活动或低 (非) 复制期表现为HBeAg阴性抗-HBe阳性，HBV DNA持续低于2000 IU/mL04拷贝/mL）或检测不出 (PCR法)ALT水平正常，肝组织学无炎症或仅有轻度炎症可能出现1次或数次的肝炎发作抗-HBe阳性[23]，这些患者可进展为肝纤维化、肝硬化、失代偿肝硬化和HCC；也有部分患者可出現自发性HBsAg消失（伴或不伴抗-HBs）和HBV DNA降低或检测不到，因而预后常良好。少部分患者回复到HBeAg阳性的状态特别是在免疫抑制化疗时）不是所有感染HBV者都经过新生儿时期感染HBV，少数（约5％）可自发清除HBVHBV，多无免疫耐受期，而直接进入免疫清除期，他们中的大部分可自发清除HBV（约90％~95％），