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慢性阻塞性肺疾病2010诊治新进展.
慢性阻塞性肺疾病:2010诊治新进展
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北京协和医院呼吸内科 蔡柏蔷
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我国流行病学调查显示,40岁以上人群的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患病率为8.2%,已成为严重的公共卫生问题和沉重的社会经济负担,COPD的临床研究受到呼吸病学术界的高度重视。这里需特别指出,2010年卫生部批准颁布了《慢性阻塞性肺疾病诊断标准》,适用于全国各级医疗机构及医务人员对COPD的诊断,应引起特别关注。本文就2010年COPD研究的新进展作一概述。
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危险因素和发病机制有新认识
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吸烟是COPD发病的主要危险因素,但基因因素、长期哮喘、室外空气污染、被动吸烟、生物燃料、职业因素和营养等因素与COPD的发病也密切相关。
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危险因素新认识
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长期支气管哮喘 成人哮喘患者合并慢性气流受限时,尤其是老年、长期哮喘患者出现不可逆的气流受限;65岁发生哮喘;放射学检查CT发现有肺气肿;哮喘合并不可逆的气流受限;CT显示支气管壁增厚;疾病病程较长和哮喘严重度明显,出现上述情况时高度提示COPD。
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哮喘患者发生COPD危险时,其肺功能检查有如下特点: FEV1年下降率明显增加(>20 ml/年),达38 ml/年;患者对β2受体激动剂治疗反应差;出现更为严重的气道高反应性;患者黏液分泌量增加;经常发作急性加重。
目前尚有未明确的问题是:成人哮喘患者肺功能符合《慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD指南)》诊断标准时,在表型和病理上是否等同于“经典”的COPD?以前认为,成人哮喘合并固定的气流受限不同于COPD,其影像学高分辨率(HRCT) 肺气肿评分较低;气道炎症不同(嗜酸细胞较多,中性粒细胞较少);但重症哮喘患者的气道中性粒细胞炎症与COPD相同。故需要进一步研究COPD亚表型与慢性哮喘以及气道重组的关系。
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基因因素 基因因素在非吸烟COPD患者中起到重要作用。COPD是遗传因素和环境因素相互作用的多基因疾病,且有家族聚集倾向。纯合子ZZ基因型是第1个被确定可导致COPD遗传缺陷的基因型,该基因型患者(尤其是吸烟者)可严重缺乏α1-抗胰蛋白酶,早期可发展为COPD。但ZZ型变异主要发生于白种人,仅占COPD患者的1%~2%。谷胱甘肽S转移酶(GST)M1基因是非亚裔人群COPD患者的易感基因。而TNF2基因型是亚洲人发展为COPD的危险因素。
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发病机制新认识
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T细胞介导的炎症反应参与COPD和肺气肿的发生与发展过程,并与疾病的严重程度相关,提示免疫反应可能在其中起重要作用。
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更有学者认为,COPD是一种由吸烟引起的自身免疫性疾病。吸烟的COPD患者外周血中可检测到针对肺上皮细胞的IgG自身抗体。用弹力蛋白刺激吸烟的肺气肿患者外周血中CD4+T细胞,这些细胞分泌γ-干扰素和IL-10的含量与肺气肿严重程度呈正相关,同时可检测到针对弹力蛋白的抗体,吸烟诱导的肺气肿可能是针对弹力蛋白片段的自身免疫反应。
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这些均表明在COPD的发病中,自身免疫反应是重要机制。必威体育精装版研究显示,COPD患者有显著增高的抗内皮细胞抗体(AECA),COPD患者中AECA的表达明显升高,这些发现提示COPD患者中存在自身免疫反应成分并伴有内皮细胞损害。
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COPD表型是“热词”
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COPD表型是2010年度呼吸科的热点词汇,COPD表型定义为“单一疾病或多个疾病综合特征,能够阐明COPD患者之间的差异,包括相关临床预后的差异、症状、急性加重、治疗反应、疾病进展速度和死亡”。
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CT可提供COPD表型的有关信息,肺气肿与急性加重频率减少相关,而气管壁厚度可能与急性加重频率增加相关。同时CT测量发现,肺气肿和气体陷闭量可能在更大程度上反映了COPD患者的动态过度充气及全身表现。临床上有慢性支气管炎的COPD患者与无慢性支气管炎的COPD患者比较,吸烟量更大,生活质量更差,急性加重次数及导致住院或急诊的急性加重次数更多。
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有慢性支气管炎的COPD患者影像学的肺气肿程度较轻,但FEV1与无慢性支气管炎的COPD患者无明显差别。通过评估COPD患者的慢性支气管炎症状,有可能检出频繁发生急性加重和住院且预后较差的高危患者。
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临床诊断和评估热点
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早期诊断是早期治疗的前提。对有危险因素的成年人,有必要通过普查和定期健康体检及早进行常规肺功能测定,从而早期发现肺功能损害的COPD患者。
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肺功能:诊断“金标准”
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肺功能是COPD诊断必需的检查项目,通过肺功能测定可明确诊断COPD,并能反映COPD的严重程度。肺功能检查作为COPD诊断的金标准,应进一步得到重视。
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2010年10月14日首次确立为“世界肺功能日”,旨在引起对肺功能检查的关注。肺功能仪是一种简便测定肺功能的工具。但现在甚至在发达国家中,也没有在临床上规律开展肺功能检查。而在
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