抗利尿激素的作用 抗利尿激素.doc

抗利尿激素的作用 抗利尿激素 抗利尿激素分泌失调综合征 定义： 是指内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多或活性作用超常，导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征。 病因: 1.恶性肿瘤：最多见为肺燕麦细胞癌，半数以上燕麦细胞癌患者的血… 来自地心列穆里亚, 香巴拉王国的讯息(1-10) 波圭长老 经 昱平传讯 原址：/kelly16826 / 爱之书整理于2010.10.12 以下文章, 是… 十六进制数转换为二进制数程序 程序： CRLF MACRO ；宏定义 PUSH AX ；把AX压入堆栈 PUSH DX ；把DX压入堆栈 MOV AH, 02H ；显示回车 MOV DL, 0DH INT 21H MOV AH, 02H ；显示换行 … 抗利尿激素分泌失调综合征 定义： 是指内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多或活性作用超常，导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征。 病因: 1.恶性肿瘤：最多见为肺燕麦细胞癌，半数以上燕麦细胞癌患者的血AVP增高。其他如胰腺癌、十二指肠癌、霍奇金淋巴瘤、胸腺瘤等也可引起SIADH。不一定都有低钠血症。 2.肺部感染：如肺结核、肺炎、阻塞性肺疾病、机械通气时，肺组织合成分泌AVP。 3.中枢神经病变：包括脑外伤、炎症、出血、肿瘤、多发性神经根炎、蛛网膜下腔出血等，可影响下丘脑-神经垂体功能，使AVP释放不受渗透压的正常调节，引起SIADH。 4.药物 ：如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、三环类抗抑郁药、秋水仙碱等可刺激AVP释放或加强AVP对肾小管的作用，从而产生SIADH。 5. 特发性SIADH：部分病因不明者，多见于老年患者。 临床表现和实验室检查： 1.多数患者在限制水分时，可不表现典型症状；但如予以水负荷，可出现水潴留及低钠血症表现。 2.血钠＜130mmol/L，尿钠增多，＞30mmol/L。 血钠＜120mmol/L时，可出现食欲减退、恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡，甚而精神错乱； 血钠＜110mmol/L时，出现肌力减退，腱反射减弱或消失、惊厥昏迷，如不及时处理，可导致死亡。 3.当体内钠缺失过多时，尿钠浓度也可降低。血浆渗透压常低于275mOsm/Kg H2O，尿渗透压常高于血浆渗透压。 4.血尿素氮、肌酐、尿酸常降低。血浆AVP相对于血浆渗透压呈不适当升高。本症一般无水肿。 诊断依据： 血钠降低(＜130mmol/L)； 尿钠增高（＞30mmol/L）； 血浆渗透压降低(＜275 mOsm/Kg H2O)； 尿渗透压＞100 mOsm/Kg H2O ，可高于血浆渗透压； 无低血容量临床表现（血BUN、Cr、尿酸下降）； 除外甲状腺功能减退、肾上腺皮质功能减低、利尿剂使用等病因。 病因诊断：首先考虑恶性肿瘤的可能性，特别是肺燕麦细胞癌，有时可先出现SIADH，以后再出现肺癌的X线发现。其次应除外中枢神经系统疾病、肺部感染、药物等因素。 鉴别诊断： 1.肾失钠所致低钠血症 特别是肾上腺皮质功能减退症、失盐性肾病、醛固酮减少症、利尿药治疗等均可导致肾小管重吸收钠减少，尿钠排泄增多而致低钠血症。常有原发疾病及失水表现，血尿素氮常升高。而SIADH患者血容量常正常或增高，血尿素氮常降低。 2.胃肠消化液丧失 如腹泻、呕吐，及胃肠、胆道、胰腺造瘘或胃肠减压等都可失去大量消化液而致低钠血症，常有原发疾病及失水表现。 3.甲状腺功能减退症 有时也可出现低钠血症，可能由于AVP释放过多或由于肾不能排出稀释尿所致。但甲减严重者伴有黏液性水肿等表现，查甲功鉴别。 4.顽固性心力衰竭、晚期肝硬化伴腹水或肾病综合征等 可出现稀释性低钠血症，但这些患者各有相应原发病的特征，且常伴明显水肿、腹水，尿钠常降低。 5.精神性烦渴 由于饮水过多，可引起低钠血症与血浆渗透压降低，但尿渗透压明显降低，易鉴别。 6.脑性盐耗综合征(CSWs) 因颅内疾病，肾不能保存钠而导致进行性尿钠流失，并带走过多水分，从而导致低钠血症和细胞外液容量下降。主要表现为低钠、低血容量，尿钠增高，补钠及补充血容量有效，限水无效，反而使病情恶化。而SIADH是正常血容量或血容量轻度增加，限水有效。 治疗： 1.病因治疗，纠正基础疾病。药物引起者需立即停药。 2.对症治疗：限制水摄入对控制症状十分重要，轻度SIADH患者每天摄入量限制在不显性丢失和尿液排出量的总和之下(0.8～1.0L)。 严重患者伴有神志错乱、惊厥或昏迷时，可静脉输注3%氯化钠溶液，滴速为每小时1～2ml/kg，使血清钠逐步上升，症状改善。控制血钠24小时升高不超过10～12mmol/L，当恢复至1