《呼吸衰竭护理新进展.doc

呼吸衰竭护理新进展 教学目标 了解呼吸衰竭的病因、诱因 了解呼吸衰竭的分类 熟悉呼吸衰竭的临床表现 熟悉呼吸衰竭的诊断及治疗要点 掌握呼吸衰竭氧疗原则 掌握呼吸衰竭常用护理诊断及措施 呼吸衰竭（respiratory failure） 是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床症状的综合症 动脉血气分析 条件：海平面、静息状态、呼吸空气 动脉血氧分压（PaO2）＜8kPa(60mmHg) 伴或不伴动脉二氧化碳分压(PaCO2)＞6.67kPa（50mmHg） 病 因 气道阻塞性病变：如慢阻肺、重症哮喘 肺组织病变：严重肺结核、肺水肿等 肺血管疾病：肺栓塞等 胸廓与胸膜病变：胸外伤、胸廓畸形 神经肌肉病变：脑血管意外、重症肌无力 发病机制 肺通气不足:阻塞和限制性通气障碍均可使有效通气量降低 弥散障碍:与肺泡面积、肺毛细血管通透性、压力差、气体的弥散力等有关 通气/血流比例失调:正常＝0.8，0.8即无效腔通气；0.8即生理性动静脉分流 缺氧与二氧化碳潴留对机体影响 中枢神经系统影响 大脑皮层对缺氧最为敏感，中断氧气供应20秒——全身抽搐、深昏迷 轻度——注意力不集中、智力减退、定向 力障碍 中、重度——烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷 缺氧与二氧化碳潴留对机体影响 呼吸系统影响 缺O2——通过颈动脉窦、主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气 CO2——对呼吸中枢有很强的刺激作用，当CO2浓度9％时，通气增加；当 9％时，呼吸中枢由兴奋转为抑制，肺通气量下降，呼吸只能靠缺O2的刺激来维持呼吸 缺氧与二氧化碳潴留对机体影响 心血管系统影响 缺O2——心率及心搏出量增加、血压升高、冠状动脉血流量增加，心率失常，严重时可致心室颤动或心跳骤停 CO2升高——心率及心搏出量增加、血压升高 缺O2 和CO2潴留都会使肺动脉小血管收缩而增加肺循环压力，使右心负荷加重 缺氧与二氧化碳潴留对机体影响 酸碱平衡的影响 严重缺O2可抑制细胞能量代谢而主要依靠无氧代谢，其产物——丙酮、乳酸等大大增加，引起代谢性酸中毒 有机磷不能组成ATP而造成堆积，也加重了代酸 破坏了细胞离子泵和细胞离子交换功能，加剧了电解质和酸碱失衡 缺氧与二氧化碳潴留对机体影响 PaCO2升高——呼吸性酸中毒 慢性呼衰的患者，由于其肾脏的调节，尽管PaCO2很高，但PH值仍接近正常 急性呼衰或慢性呼衰失代偿期，则由于肾脏血管痉挛——肾血流家减少——尿量减少——出现呼吸性和代谢性同时存在的酸碱和电解质失衡 呼吸衰竭分类——急性呼吸衰竭 是指原来肺功能正常，由于突发原因如溺水、电击、药物中毒、ARDS等导致呼吸功能突然衰竭 慢性呼吸衰竭 指原有呼吸系统疾病，肺功能逐渐减退，有缺氧和二氧化碳潴留，但通过代偿，患者可以从事日常生活，称为代偿性慢性呼吸衰竭 当并发呼吸道感染或其他原因使肺功能进一步损害，机体失去代偿能力，出现严重缺氧和二氧化碳潴留，则称失代偿性慢性呼吸衰竭 临床表现 呼吸困难 急性呼吸衰竭早期表现为呼吸急促、频率加快、辅助呼吸肌活动增加，出现三凹征。慢性呼衰则表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快，并发CO2 麻醉时，出现浅慢或潮式呼吸 发绀 是缺氧的典型表现，当SaO2＜90％时，出现口唇、指甲发绀 神经－精神症状 急性呼衰：精神错乱、狂躁、抽搐 昏迷 慢性呼衰：先兴奋，后抑制如嗜睡、 昏迷 循环系统表现 多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时，可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常、心脏骤停 CO2潴留：体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压增高，呼衰并肺心病时常有搏动性头痛 消化和泌尿系统表现 严重呼衰时，可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量减少，部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血 实验室及其他检查 动脉血气分析： PaO2＜8kPa(60mmHg) 伴或不伴 PaCO2＞6.67kPa（50mmHg） 影像学检查：X线胸片、胸部CT等 其他检查:血生化、血电介质等 诊断要点 导致呼吸衰竭的病因或诱因 低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 海平面、静息状态、呼吸空气时，PaO2＜8kPa(60mmHg)，伴或不伴 PaCO2＞6.67kP