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执业医师考试之泌尿系统VS病理.
泌尿系统
肾小球进血出尿:血-尿(通过肾小球的结构)
1、尿液检查
血尿——红细胞>3个/高倍,>1ml肉眼
白细胞尿——>5个/高倍,>10000个/ml细菌尿
出血段——初始(始,前尿道,膀胱颈)、终末(末,后尿道、膀胱三角区、精囊前列腺),
全程(膀胱以上,输尿管、肾)
变形红细胞>70%——鉴别肾小球和非肾小球源性
>150mg/d——蛋白尿,>3.5g/d——大量蛋白尿
分类:生理性——泌尿系统无器质性病变,尿内暂时出现蛋白尿
病理性——由器质性疾病引起的蛋白尿,可分为:
①肾小球性蛋白尿:滤过膜(电)受损,选择性蛋白尿(白蛋白,小而多)
滤过膜(分子)受损,非选择性蛋白尿(免疫球蛋白)
②肾小管性蛋白尿:重吸收障碍,见于间质性肾炎、肾盂肾炎,各种肾小管损伤
③混合性蛋白尿:肾小球和小管同时受损,见于糖尿病、SLE
④溢出性蛋白尿:本-周蛋白,见于多发性骨髓瘤(本周多发骨髓瘤)
⑤分泌性蛋白尿:IgA(分泌粘液)排泄增多,见于肾小管-间质疾病
⑥组织性蛋白尿:肾组织破坏,胞质各种酶和蛋白质释放所致,见于小分子量蛋白尿
管型尿——蛋白质及其碎块在肾小管内凝固所致(膀胱炎不具备管型形成条件)
12小时尿沉渣计数>5000个/镜检发现大量透明管型和其他类型管型
红细胞管型 急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎 红火的炎症
白细胞管型 急性肾盂肾炎,急性间质性肾炎 白色的尿盆—肾盂(化脓性)
上皮细胞管型 急性肾小管坏死 管是靠皮做的—皮管
蜡样管型 急性肾衰竭 吹灯拔蜡
脂肪管型 微小病变肾病 儿童、肾病综合症
2、肾小球疾病
多数的肾小球肾炎是免疫介导性炎症所致,肾活检作为诊断、治疗和愈合的重要依据
表现:蛋白尿、血尿、水肿——肾病性(胶体渗透压↓)、肾炎性(滤过率↓)、高血压
1)急性肾小球肾炎(毛细血管内增生性肾小球肾炎)
发病机制——β-溶血链球菌A组12型,最常见上呼吸道感染(扁桃体,脓包疮)
血管内最红→必有血尿→轻、中度蛋白尿(血都出来了蛋白也出来)→80%水肿(低蛋白血症)、一过性轻、中度高血压→急性肾衰、C3↓(8周内恢复)
C3补体不下降——病情无自愈倾向,系膜增生性肾小球肾炎(IgA,血尿反复发作)
诊断——链球菌感染后1~3周出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压,甚至少尿和氮质血症等急性肾炎综合征伴C3下降(8周内恢复),肾活检确诊
治疗——①休息及对症治疗为主②不宜用激素及细胞毒类③急性肾衰给予透析④青霉素控制感染⑤利尿将血压必要加降压药
2)急进性肾小球肾炎(新月体性肾炎)
临床表现——急性肾炎+少尿、无尿(50%的大新月体形成,堵着尿流出道)
RPGN分型——Ⅰ型抗肾小球基底膜GBM抗体型、Ⅱ型免疫复合物型,Ⅲ型抗中性粒细胞胞浆抗体ANCA阳性,Ⅰ型和Ⅲ型主要强化血浆置换(抗体存在血浆内);Ⅱ、Ⅲ型甲泼尼松伴环磷酰胺治疗
治疗——甲泼尼松冲击治疗MP,血浆置换PE(Ⅰ型和Ⅲ型和继发性急进型肾炎肺出血-肾炎综合症Goodpasture综合征,若>85%不宜使用除非合并肺出血)
3)慢性肾小球肾炎(主要病变在肾小球,最终发展为慢性肾衰竭)
临床表现——多样性,高血压为突出的表现,尿检异常必备表现,病史一年以上。
防止/延缓肾功能进行性恶化,改善/缓解临床症状及防治严重合并症为目的
控制高血压理想水平——蛋白尿≥1g,125/75mmHg以下
蛋白尿≤1g,130/80mmHg以下
肾素依赖性高血压:ACEI抑制剂贝那普利/拮抗剂洛沙坦(高血压合并糖尿病轻中度水肿,减少蛋白尿效果显著),血肌酐>350,防高血钾,不宜用ACEI
水钠潴留——速尿
题外篇:
容量依赖性高血压是肾实质病变时,肾脏失去排泄体内水、盐的作用,造成水钠在体内潴留,使血容量增多引起高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加,血管壁增厚、弹性降低,血管阻力以及对儿茶酚胺的反应性增强,并使血管紧张素Ⅱ对血管受体亲和力提高,亦可使血压升高。
肾素依赖性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统;而盐的负荷大大增加了A的敏感性,A的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。~1万有诊断意义
鉴别:上下尿路感染的依据是尿抗体包裹细菌检查
治疗:未取得培养结果给予抗革兰氏阴性杆菌有效药物(经验,72小时无效换药),
常用喹诺酮、头孢类
2)慢性肾盂肾炎(肾小管和肾间质的化脓性炎症)
诱因——机体免疫力降低,糖尿病、长期激素应用、慢性肝病、肿瘤和血液病
诊断——反复尿路感染超过半年;IVP造影肾盂肾
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