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第二章 局部血液循环障碍 一、教学大纲要求 1．掌握充血、动脉性充血的概念，熟悉动脉性充血的原因，了解其病理变化及后果。 2．掌握静脉性充血(淤血)的概念、原因、病理变化及后果。肝、肺慢性淤血的病理变化及临床病理联系。 3．掌握血栓形成和血栓的概念，血栓形成的条件和机制，血栓的类型及形态表现，血栓的结局及对机体的影响。了解血栓形成的过程。 4．掌握栓塞及栓子的概念、栓子运行的途径，血栓栓塞的部位和对机体的影响。掌握栓塞的类型，熟悉原因和对机体的影响。 5．掌握梗死的概念，不同类型梗死的病变特点和形成条件。熟悉常见器官梗死对机体的影响。了解梗死的结局。 6．掌握出血的概念和类型。了解出血的原因、病理变化及后果。 二、理论内容提要 （一）充血和淤血 局部组织血管内血液含量的增多。 1．动脉性充血——器官或组织内因动脉输入血量的增多而发生的充血。 原因： ⑴ 生理性充血——进食后的胃肠；运动时的骨骼肌。 ⑵病理性充血 ①炎症性充血——炎症早期，因轴突反射和炎症介质的作用。 ②减压后充血——如绷带、止血带解除后；一次大量抽放腹水。 病变：体积略大，色鲜红，温度升高。 后果：一般对机体无重要影响。偶致动脉破裂出血。 2．静脉性充血（淤血）——器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。 原因： ⑴静脉受压——如肿瘤、妊娠子宫、绷带过紧、肠扭转、肝硬化等。 ⑵静脉腔阻塞——如血栓形成，肿瘤细胞形成瘤栓等。 ①左心衰竭：肺淤血（如二尖瓣狭窄、心肌梗死等）。 ⑶心力衰竭 ②右心衰竭：体循环淤血（如肺心病）。 ③全心衰竭：全身淤血。 病变：体积增大，紫红色，温度降低。组织内小静脉和毛细血管扩张，充满血液，可伴有水肿。 后果：⑴实质细胞变性、死亡、萎缩。 ⑵淤血性硬化（间质网状纤维胶原化，纤维组织增生）。 ⑶淤血性水肿。 ⑷淤血性出血（漏出性出血）。 3．慢性肺淤血 ⑴原因：左心衰竭。 ⑵病变：①早期——淤血性肺水肿：肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有少量漏出的水肿液和红细胞，还有巨噬细胞及心力衰竭细胞（左心衰竭时，患者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞）。②晚期——肺褐色硬化。 4．慢性肝淤血 ⑴原因：右心衰竭。 ⑵病变：①早期——槟榔肝：肝小叶中央静脉及其周围的肝窦扩张淤血，其周围肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，切面呈红黄相间的网络状条纹，形似槟榔。②晚期——淤血性肝硬化。 （二）出血 血液从血管或心腔逸出。 1．按出血机制分 (1)破裂性出血——心脏和血管完整性发生改变。原因有创伤、心肌梗死、动脉瘤、室壁瘤和静脉曲张破裂等；炎症、肿瘤的侵蚀。 (2)漏出性出血——毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外。原因有缺氧，毒素，变态反应，维生素C缺乏，血小板减少和凝血因子缺乏等。 2．按出血部位分 (1)内出血：血肿，积血。 (2)外出血：咯血，呕血，便血，血尿，鼻衄，淤点，淤斑，紫癜。 出血对机体的影响决定于出血量、出血的速度和出血部位。 （三）血栓形成 在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓。 1．血栓形成的条件和机制： (1)心血管内皮细胞的损伤——最重要最常见的原因。胶原暴露是最重要的因素。 (2)血流状态的改变——血流缓慢和涡流形成。 (3)血液凝固性增高——血液中血小板和凝血因子增多。 2．血栓的类型与形态 （1） 白色血栓：静脉血栓的头部；赘生物（心瓣膜上的白色血栓）。镜下由血小板和少量纤维素构成，大体灰白色，与内膜壁粘着紧密。 （2） 混合血栓：静脉血栓的体部；心室和动脉的附壁血栓，层状血栓。镜下由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状血小板小梁和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞构成，大体红白相间，易脱落。 （3） 红色血栓：静脉血栓的尾部；镜下见纤维蛋白网眼内充满血细胞，大体暗红色，易脱落。 （4） 透明血栓（微血栓）：见于微循环内，由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成。 3．血栓的结局 （1） 软化、溶解、吸收：纤维蛋白溶解酶激活和白细胞释放溶蛋白酶的作用。 （2） 机化、再通。 （3） 钙化——静脉石、动脉石。 4．血栓对机体的影响 有利——阻塞裂口和阻止出血；病变管腔内血栓形成可避免大出血。 不利——阻塞血管，栓塞，心瓣膜变形，广泛性出血。 （四）栓塞 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。栓子：阻塞血管的异常物质。 1．栓子的种类：血栓、脂肪滴、气体（空气、氮气）、羊