病理生理学期末考试重点..doc

1.简述引起低渗性脱水与高渗性脱水常见的原因及对机体的影响。 低渗性脱水 高渗性脱水 原因 大量丢失体液后只补充水份，未补充电解质 水丢失过多，水摄入减少 影 响 易出现休克 早期无渴感；尿的变化 明显的脱水征 重症者出现中枢神经系统功能障碍 明显口渴明显 细胞外液减少 细胞内液外移 血液浓缩 中枢神经系统功能障碍；易脑出血；脱水热 简述低钾血症与高钾血症的病因及其对神经-肌肉兴奋性以及对心肌生理特性的影响。 低钾血症 高钾血症 病因 钾摄入不足 钾丢失过多[消化液丢失；肾失钾；大量汗液丢失] 钾向细胞内转移 钾摄入过多 钾排出减少[少尿；醛固酮↓；潴钾性利尿剂] 细胞内钾向外转移 影响 兴奋性↓（慢性不明显） 兴奋性先↑后↓；传导性，自律性，收缩性均↓ 简述代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒的原因；前者对心血管系统的影响；后者对机体的影响。 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 原 因 酸性物质生成或摄入过多 酸性物质排出障碍 HCO丢失过多 高钾血症 CO吸入过多 CO排出障碍 [呼吸中枢抑制；呼吸机使用不当；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；肺部疾患；胸廓病变] 影 响 抑制心血管系统 [高血钾→心律失常] [心肌收缩力——轻度：增强；严重：下降] [血管对儿茶酚胺的反应性降低] 直接扩张脑血管：使脑血流量增加，引起头痛 中枢神经系统功能改变：表现为肺性脑病 简述低张性缺氧时呼吸加深加快的机制及其意义。 机制 意义 吸入气氧分压过低 外呼吸功能障碍 静脉血分流入动脉 大气性缺氧 呼吸性缺氧 5.简述缺氧时循环系统的变化。 1）心脏功能和结构变化：[心率加快；心肌收缩力增强；心输出量增加] 血流分布改变 肺循环的变化：[缺氧性肺血管收缩；缺氧性肺动脉高压] 组织毛细血管增生 6.慢性缺氧时红细胞增多的机制。 HIT-1蛋白含量增多，促进促红素生成且释放，刺激骨髓造血功能增强，从而增强携氧能力或增加血液粘滞度。 7.简述休克的三个始动环节及休克早期微循环变化的代偿意义。 1）始动环节：血容量减少；血管床容量增加；心泵功能障碍。 2）休克早期（微循环缺血期）微循环变化的代偿意义：有助于动脉血压的维持[回心血量增加；心排出量增加；外周阻力增高] 有助于心脑血液供应。 简述休克微循环淤血期微循环变化特点及其主要机制： 变化特点：血管扩张——组织淤血性缺氧；灌流特点[灌而少流，灌大于流] 主要机制：组织细胞长时间缺氧，导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附。 DIC的发生机制及影响DIC发生发展的因素。 组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血过程。2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调。 3）血细胞大量破坏，血小板被激活。[红细胞大量破坏；白细胞的破坏或激活；血小板的激活]。4）促凝物质进入血液。 单核吞噬细胞系统功能受损；2）肝功能严重障碍；3）血液高凝状态；4）微循环障碍 DIC患者出血的发生机制是什么？ 凝血物质大量消耗；2）继发性纤溶激活；3）FDP形成；4）血管损伤，微血管壁通透性增高。 心功能不全时心脏本身的代偿反应 心率加快；2）心脏紧张源性扩张；3）心肌收缩性增强；4）心室重塑[心肌细胞重塑：心肌肥大（向心性肥大；离心性肥大），心肌细胞表型改变；非心肌细胞及细胞外基质的变化。 试述心力衰竭的发生机制 1）心肌收缩性降低；2）心肌舒张功能障碍；3）心脏各部分舒缩活动不协调 13.试述麻醉剂过量（或重度胸腔积液、溺水）引起呼吸衰竭的发病机制及血气变化特点。 发病机制：呼吸中枢抑制； 血气变化特点：PaO2降低，PaCO2上升。 呼吸衰竭的发病机制： 通气障碍：限制性通气不足；阻塞性通气不足。 换气障碍：弥散障碍；通气/血流比例失调；解剖分流增加 急性肾功能衰竭的发病机制： 1）肾血管及血流动力学异常[肾灌注压降低；肾血管收缩（交感-肾上腺髓质系统兴奋；肾素-血管紧张素系统激活；肾内收缩及舒张因子释放失衡）；肾毛细血管内皮细胞肿胀；肾血管内凝血；2）肾小管损伤[肾小管阻塞；原尿回漏；管-球反馈机制失调]3）肾小球滤过系数降低。 16.急性肾功能衰竭少尿期功能代谢变化及其机制 1）少尿或无尿；2）水中毒；3）高钾血症；4）代谢性酸中毒；5）氮质血症。 17.急性肾功能衰竭多尿期多尿的机制; 1）肾血流量和肾小球滤过率恢复；2）肾小管的浓缩功能仍低下；3）阻塞解除，水肿消退；4）渗透性利尿。 18.肾性贫血的发病机制： 1）促红细胞生成素减少；2）血中毒性物质蓄积；3）红细胞破坏增多；4）出血。 19.肾性骨营养不良的发病机制： 1）高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进；2）维生素D3