急性主动脉夹层死亡相关因素分析及护理.doc

急性主动脉夹层死亡原因分析及护理 王琳 来菊菊 （南京医科大学第一附属医院 心内科） [关键词]主动脉夹层 死亡 护理 主动脉夹层（Aortic Dissection，AD）是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层，而形成夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸分离。夹层发生在两周内为急性主动脉夹层（Acute Aortic Dissection，AAD）。急性主动脉夹层是目前病死率最高的心血管疾病之一，有统计显示AAD患者急性发病48h内死亡率达到68%，每小时的平均死亡率达到1.4%,12个月后的生存率只有2%-8%[1]。本文对12例AAD死亡病例进行回顾性分析，探讨AAD致死主要原因，以便在今后的护理工作中尽早采取必要的防范措施，以减少死亡率。 1．资料与方法 1.1一般资料 2002年1月至2008年10月共收治AAD患者45例,其中男38例，女7例 ，有高血压病史者35例，年龄28～80岁，平均54岁，45例中死亡12例，死亡率26.7%，死亡时间为发病18小时至10天不等，12例死亡病例中死亡原因依次为主动脉破裂致心包填塞6例，急性心力衰竭1例，急性心肌梗死1例，急性肾功能衰竭2例，喀血1例，肺栓塞1例，其中有高血压病史8例，男10例，女2例，平均年龄49岁，12例死亡病例中有三例诊断为马凡综合症。 1.2 诊断方法与分型标准 12例死亡例病例均根据临床表现、影象学检查（超声、CT、MRI）确诊，按Stanford诊断标准将AAD分为A型（Type A）与B型（Type B），A型指所有累及升主动脉的夹层，B型包括除A型以外的主动脉夹层。 2．死亡原因分析 2.1主动脉破裂致心包填塞 本组6例中A型4例，B型2例。多发生在起病后18小时至一周内，患者入院后予卧床休息、吸氧、降压控制心室率、止痛等治疗，在病程中由于患者体位突然变化或做咳嗽等增加腹腔压力的动作时，或者无明显诱因下突然出现烦躁不安、意识丧失，呼吸停止或叹气样呼吸，血压明显降低，心率减慢呈逸搏心律或呈心电机械分离图形，给与升压、气管插管辅助通气、心脏按压、补充血容量等抢救措施仍无效死亡。分析原因为主动脉夹层分离使主动脉壁的完整性破坏，承受压力的能力减弱，加上在本组6例中有高血压病史者4例，长期和重度高血压可增加血流对主动脉壁的冲击,暴露主动脉壁的薄弱,加速主动脉中层的退变进程，易引起主动脉破裂，而使患者发生心包填塞而猝死[2]。 2.2 顽固性心力衰竭 本组1例为A型，患者因胸痛3天入院，心脏超声提示“主动脉夹层A型，重度主动脉瓣关闭不全”。入院时有咳嗽、咳泡沫样血痰、呼吸急促、不能平卧，口唇轻度紫绀、两肺呼吸音粗，可闻及湿性罗音，给予吸氧、降压、控制心室率、改善心功能、抗感染等治疗，症状改善不明显，渐趋加重，入院第四天因急性心力衰竭合并肺部感染死亡。由于A型主动脉夹层分离可造成升主动脉扩张，主动脉根部过度扩张使瓣环扩张，还有冠状窦处主动脉的瘤样扩张等都可以造成主动脉瓣关闭不全，急性发生的严重主闭导致急性心力衰竭。 2.3 急性心肌梗死 本组1例为A型，入院后给予常规治疗，胸痛症状已缓解，血压、心率控制在理想水平，本例患者住院第3天，突然出现胸闷、全身大汗、晕厥，测血压60/25mmHg，心电图提示“下壁右室心肌梗死，Ⅲ度房室传导组滞”。心肌酶谱也异常升高，给予升压、补充血容量、安装临时起搏器等抢救措施仍无效死亡。分析原因是由于夹层扩展到冠状动脉，使管腔狭窄，心肌缺血，发生急性心肌梗死。 2.4急性肾衰 本组2例，1例A型，1例B型，其中一例患者既往有慢性肾衰病史6年，两例病例在治疗过程中均出现尿量减少直至无尿，尿素氮肌酐异常升高，血压心率控制不佳，疼痛症状改善不明显，分别于入院第十天和第三天因急性肾功能衰竭而死亡。由于A型B型夹层血肿均可累及肾动脉，影响肾脏供血，肾脏急性缺血，引起急性肾衰。 2.5咯血 本组1例B型，患者因腰部疼痛呈撕裂样伴发热咳嗽、咯血三天入院，入院后给予常规及止血治疗。住院第3天时突然出现大喀血，两分钟后呼吸停止，予气管插管辅助通气等处理，10分钟后心跳停止，给予心脏按压及药物治疗，心电监护示室性逸搏心律，后又出现室颤，电除颤一次，仍未恢复自主心率呼吸。 2.6肺栓塞 本组一例为A型，一周前无明显诱因出现脐周阵发性绞痛较剧烈，伴发热，以腹痛待查收住我院消化科，入院治疗后腹痛症状无缓解，CTA提示胸主动脉夹层伴血栓形成、肺栓塞、肾梗塞、肺部感染而转入我科治疗，既往有高血压病史，治疗以降压、控制心室率、抗感染及对症治疗为主，但主动脉夹层与肺栓塞的治疗是矛盾的，两者独立存在都是死亡率很高的疾病，入我科第五天患者突发严重呼吸困难、大汗、血压心率下降、血氧饱和度下降至60%以下，极度烦躁，因病情严重、发展迅速，抢救无效死亡。