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EchoMRI应用举例
Echo MRI应用举例汇佳生物仪器有限公司Echo MRI 应用举例在低湿度环境下飞行可增加候鸟体内的蛋白质分解代谢(Flight at Low Ambient Humidity Increases Protein Catabolism in Migratory Birds,9 SEPTEMBER 2011 VOL 333 SCIENCE)候鸟分别在低湿度与高湿度条件下飞行长达5个小时,在干燥条件下飞行可使筋肉减少得更多,体内产生更多水分,血浆中尿酸含量也有所增加。这些数据表明候鸟迁移过程中,环境湿度影响了飞行燃料的组成,另外,蛋白质的分解代谢在新陈代谢水平上维持了候鸟体内渗透压平衡。Figure 1. 候鸟在高湿度环境下(实线)飞行, A.体重降低和B. 净筋肉含量降低程度远高于低湿度环境下(虚线)飞行。C.两个实验组中,候鸟脂肪含量降低程度相似。生长激素不依赖于肝部IGF-1的生成而介导青春期骨骼发育 (Growth Hormone Mediates Pubertal Skeletal Development Independent of Hepatic IGF-1 Production,Journal of Bone and Mineral Research, Vol. 26, No. 4, April 2011, pp 761–768)生长激素GH和胰岛素样生长因子1(IGF1)与人类及动物模型在生长过程中的骨骼变小有关。用PEGVISOMANT(生长激素抑制剂))分别处理4-8周龄的LID(Liver-specific IGF-1-deficien t)小鼠与对照组小鼠,结果表明,PEGVISOMANT 处理后,对照组与LID组小鼠的体重与股骨长度明显降低(Fig. 3A, B)。药物处理后的LID小鼠体重减轻量远高于对照组。股骨长度两组无明显变化。Echo MRI结果显示,体重减少主要是由于小鼠筋肉含量减少造成的。生长激素的抑制导致对照组与实验组小鼠的筋肉比率显著下降(Fig.3 C),而两组小鼠的脂肪含量由于药物处理而显著增高(Fig.3 D)。Fig.3. 8周龄对照组小鼠与LID小鼠,分别经vehicleA和pegvisomant处理,. 其A.体重 B.股骨长度 C.相对筋肉量和D.相对脂肪量的平均值。共生细菌在2型糖尿病发病早期的肠粘膜依附与转移:分子机制与微生物治疗(Intestinal mucosal adherence and translocation of commensal bacteria at the early onset of type 2 diabetes: molecular mechanisms and probiotic treatment EMBO Mol Med 3, 559–572)高脂肪含量的饮食会改变肠道细菌并引发低水平的炎症,增强机体对胰岛素抵抗力并诱发2型糖尿病。在糖尿病发生前,给小鼠喂食高脂肪饮食一周,脂肪组织与血液中会出现大量共生肠道细菌。缺少微生物识别受体Nod1或者CD14会抑制这一转移过程,Myd88基因敲出小鼠却能明显增加共生肠道细菌的转移。Figure 2. 病菌识别受体Nod1 和CD14控制高脂肪饮食引发的葡萄糖耐受,糖尿病以及脂肪量增加,Nod2无此作用(The pathogen recognition receptors Nod1 and CD14, but not Nod2, control high-fat diet-induced glucose intolerance, diabetes and fat mass gain). Figure 3. Myd88基因敲出小鼠中新陈代谢紊乱及细菌向脂肪组织肠系膜的迁移情况。A. 腹腔内葡萄糖耐受测试; B,C,D,E. 体重(B),脂肪含量(占体重的百分比,Echo MRI测定)(C),空腹血浆胰岛素(D)及胰岛素敏感度(E)。 Figure 7.ob/ob小鼠中,微生物介导的肠道瘦素蛋白传递改变了新陈代谢紊乱,细菌依附及转移,脂肪组织发炎。Ob/ob小鼠口服能产生Leptin的药物L lactis leptin,对照组则口服该药物的对应药物L lactis。 A. 体重增加百分比;B.治疗过程中脂肪量的变化(占体重的百分比,由Echo MRI测定)一种新型的胰高血糖素和GLP-1的共同激动剂可减轻啮齿类动物的肥胖 (A new glucagon and GLP-1 co-agonist eliminates obesity in rodents, NATURE CHEMICAL BIOLOGY VOLUME 5 NUMBER 10 OCTOBER 2009)每周给饮食引发的肥胖小鼠PEG
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