细胞(讲解试题)..doc

细胞的基本功能 学习要求 掌握第一节　细胞膜的基本结构 一、膜的化学组成和分子结构细胞都被一层薄膜所包被，称为细胞膜或质膜电镜下可分为三层，两侧各有一厚约2.5nm的电子致密带，中间夹有一条厚2.5nm的透明带，总厚度约7.0~7.5nm左右主要由脂质、蛋白质和糖类等物质组成一般是以蛋白质和脂质为主，糖类只占极少量。膜的分子结构的假说液态镶嵌模型二、细胞外液和细胞内液中的各种溶质分子，只要是脂溶性的，就可按扩散原理作跨膜运动或转运，称为单纯扩散主动转运指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧移向高浓度一侧的过程。一些其他物质的逆浓度差的跨膜转运钠泵活动形成的势能贮备或称为联合转运细胞对一些大分子物质或固态、液态的物质团块，蛋白质相互作用而引起的称为受体介导式入胞跨膜信号转具有感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号对这种跨膜信号转导方式的研究，最早是从对运动神经纤维末梢释放的乙酰胆碱（Ac）如何引起它所支配的骨骼肌细胞兴奋的研究开始的。、G－蛋白和膜的效应器酶组成的跨膜信号系统第节　细胞的在近代生理学，产生动作电位的过程或动作电位细胞在受刺激时产生动作电位的能力，兴奋存在于细胞内外两侧的电位差。动作电位实际上是膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原在神经纤维，它一般在0.5～2.0ms的时间内完成，这使它在描记的图形上表现为一次短促而尖锐的脉冲样变化，因而人们常把这种构成动作电位主要部分的脉冲样变化，称之为锋电位。动作电位实是生物电现象的产生机制K+和膜外高Na+状态，是产生各种细胞生物电现象的基础；而这两种离子通过膜结构中电压门控性K+通道和Na+通道的易化扩散，是形成神经和骨骼肌细胞静息电位和动作电位的直接原因。 1．静息电位 Bernstein最先提出，细胞内外钾离子的不均衡分布和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，可能是使细胞能保持内负外正的极化状态的基础。并得到后来的实验证实。已知正常时细胞内的K+浓度总是超过细胞外K+浓度很多，而细胞外Na+浓度总是超过细胞内Na+浓度很多，这是Na+泵活动的结果。由于高浓度的离子具有较高的势能，K+有向膜外扩散的趋势，而Na+有向膜内扩散的趋势。膜在安静状态下只对K+有通透的可能，那么就只有K+能以易化扩散的形式移向膜外，由于膜内带负电荷的蛋白质大分子不能随之移出细胞，于是随着K+的移出，就会出现膜内变负而膜外变正的状态，而这将对K+的进一步移出起阻碍作用；K+移出越多，膜的外正内负的情况越明显，于是很快会出现一种情况，即当移到膜外的K++所造成的外正内负的电场力，足以对抗K+由于膜内高浓度而形成的外移趋势时，膜内外不再有K+的净移动，而膜两侧的电位差即内负外正的情况也稳定在某一数值。这一状态在非生物的人工膜物理模型中也可看到，称为K+平衡电位。Bemtein正是用这一原理来说明细胞跨膜静息电位的产生机制的。K+平衡电位所能达到的数值，是由膜两侧原初存在的K+浓度差的大小决定的，它的精确数值可根据物理化学上著名的Nernst公式(略)算出。 2．动作电位 Hodgkin等根据兴奋时膜内不仅出现负电位的消失，而且出现一定数值的正电位(相当于前面提到的超射值)的事实，认为动作电位上升支的出现，是由于膜对Na+通透性的突然增大，超过了K+的通透性；由于细胞外高Na+，而且膜内静息时原已维持着的负电位也对Na+的内流起吸引作用，于是Na+迅速内流，结果先是造成膜内负电位的迅速消失；而且由于膜外Na+较高的浓度势能， Na+在膜内负电位减小到零时仍可继续内移，直至内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止的Na+静移动为止；这时膜内所具有的电位值，理论上应相当于根据膜内、外Na+浓度差代入Nernst公式时所得出的Na+平衡电位值。 膜对Na+的通透性的增加，实际是膜结构中存在的电压门控性Na+通道开放的结果，因而造成Na+向膜内的易化扩散。用70年代建立起来的膜片钳实验技术(Nder和Sakmann等，1975)可以直接观察单一的离子通道蛋白质分子对相应离子通透难易程度等特性。 3．Na+通道的失活和膜电位的复极 Na+通道的开放主要出现在人工去极化开始后的几个毫秒之内；以后去极化还在继续，但通道开放的概率几乎已下降到零。这显示出通道的一个重要功能特性，称为失活(inactivation)。Na+通道失活的特点是它的失活出现较其他离子通道为快；通道失活表现为通道不因为尚存在的去极化而继续开放，也不因为新的去极化再行开放；只有当去极化消除后，通道才可能解除失活，才可能由于新出现的去极化而再进入开放状态。通道的激活、失活和功能恢复，都是以蛋白质内部结构，即它的构型和构象的相应变化为基础的。 Na+通道失活的迅速出现，可以解释神经或肌细胞的