随身携带式增氧新鲜空气呼吸机.docx

LYWS随身携带式氧气呼吸机一、低压缺氧机体损伤和防治机制的研究急性低压缺氧对机体的损伤及防治，一直是医学研究的重点之一。机体在急性低压缺氧这一过程中的反应和变化，是多方面因素综合作用的结果，其中的机制错综复杂，涉及生理学、病理生理学、免疫学以及基因表达和调控等多个层次的变化，其机制仍未十分明确，尚无理想的防治方法。目前，对于急性低压缺氧的基础和临床研究主要集中在急性缺氧病的发病机制，机体对急性低压缺氧的习服—适应机制以及有效防治方法等方面。1、缺氧的反应一般认为缺氧的发生主要是两个方面的因素：①在海拔低气压条件下，机体细胞外液的晶体渗透压降低，呈低压状态，迫使过多水分进入相对高压的组织细胞内；②缺氧时局部组织NO、前列环素等血管活性物质释放增加，平滑肌细胞K+通道开放等因素引起血管扩张。尤其是脑组织细胞体积增大、水肿、功能下降；同时脑血管扩张、血流增加以及颅内压升高进一步加重脑水肿，引起头痛、头晕、疲劳、失眠和厌食等症状。2、脑水肿(HACE) 脑水肿（HACE），起病急骤、危重、病死率较高。引发脑水肿（HACE）的相关因素包括：年龄、急进高原的速度、运动量等，低压性低氧是该疾病发生的主要背景因素。脑水肿（HACE）具体的发病机制是一个复杂的病理过程，其机制目前还不十分明确，国内外的研究提出以下几种假说：3、经典低氧学说脑血管对PO2和PCO2的改变敏感，缺氧可引起脑血管扩张，脑血流量增大，导致脑循环障碍；缺氧时ATP供应不足，引起细胞膜钠泵转运障碍，导致脑细胞内钠潴溜形成脑水肿；低压低氧下PO2下降，脑血管代偿性扩张，通透性增加，水分通过血-脑脊液屏障进入脑实质引起脑水肿。以上过程使脑容积变大，颅内压升高，进一步加重脑组织缺氧及代谢障碍，促进脑水肿（HACE）的发展形成恶性循环。但磁共振成像研究发现，脑水肿（HACE）患者并没有全脑容量增加的证据，提示脑水肿（HACE）的发病机制可能还有其他病理环路存在。4、自由基学说低氧破坏了自由基代谢的动态平衡状态，增多的氧自由基通过脂质过氧化反应，以及激活磷酸酯酶A2、磷酸酯酶C等生成花生四烯酸（AA）的级联反应，生成更多的自由基；而AA的级联反应产物可损伤脑组织毛细血管内皮细胞，使脑微血管血-脑脊液屏障功能受损，造成血管源性水肿；上述过程循环往复，进一步加重脑组织的继发性损害。5、神经体液学说急性缺氧时交感神经兴奋性增高，脑血管扩张，血流量增加以及脑循环内液体静水压升高，引起体液外渗；缺氧造成血液中醛固酮、心房肽、加压素及NO水平升高，导致水钠潴溜和毛细血管通透性增高，利于脑水活性增加，造成肾血管收缩和肾素分泌增加则可导致水钠潴溜。此外国内外的研究尚有以下几方面的观点：①Ca2+：缺氧时Ca2+通道异常开放，导致细胞内Ca2+超载，也是引起脑水肿的一个原因。②血浆精氨酸加压素（AVP）：AVP可降低脑细胞膜Na+-K+-ATP酶活性，从而产生细胞内水钠潴溜并引起脑水肿，提示AVP的变化与脑水肿（HACE）的发生存在相关性。③应激肽：研究表明，急性缺氧时，缺氧病易感人群的体液中发现有低氧环境相关物质—应激肽的存在，推断可能与脑水肿有关。④渗透压学说：有学者通过实验发现，脑水肿的发生直接取决于渗透压、血管生成两个因素。⑤低氧条件下，体内乳酸堆积和其他代谢产物的增多，导致细胞内渗透压升高，引起线粒体肿胀、破裂；此外，缺氧又可诱发血管生成，趋化和激活巨噬细胞表达血管内皮因子（VEGA）和其他细胞因子，这些因子作用于细胞基底膜，并降解细胞外基质，从而导致血-脑脊液屏障通透性增高并引起脑水肿[6]。⑥活性氧族（ROS）和NO二者的平衡：有研究发现，低氧环境下组织缺氧最初引起ROS和NO二者平衡的破坏，而这种平衡在机体组织缺氧预处理适应缺氧环境过程中最终可以修复，显示ROS参与缺氧时机体对细胞的保护作用，并且发现其保护作用与KATP通道密切相关，这或许可以解释发生急性高原病个体易感性的不同。6、肺水肿（HAPE）肺水肿（HAPE）是一种严重的急性缺氧病，起病急、进展快、对机体的危害大，如救治不力，可在较短的时间(12 h内)发展至昏迷，甚至死亡。缺氧肺水肿患者发病机制较为复杂，应是多种有害因素综合作用的结果，目前仍未完全阐明，但总体而言，是由于低氧低压环境下多因素参与的一种复杂的病理生理反应，主要因素是缺氧。缺氧导致不均匀的外周小血管以及肺部小血管强烈痉挛性收缩，进而导致中心循环血量增加，肺动脉压明显升高，毛细血管压力增高，以及肺部毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增加，如同时在受凉、劳累、饮酒、上呼吸道感染等多种诱因刺激下，发生的一种非细菌性的渗出性病变。这些结果造成肺血管内液体静水压明显大于肺组织液静水压，液体大量外渗超过非淋巴管所能吸收转运的能力时，则形成肺水肿。7、肺动脉及毛细血管高压（肺动脉