低血糖症致脑功能障碍4例临床分析低血糖症致脑功能障碍4例临床分析.doc

低血糖症致脑功能障碍4例临床分析 詹鹏 贵州省安顺市人民医院内4科 邮编56100 摘要：本文对低血糖症致脑功能行了探讨，提出对此病早识别，及时治疗对预后致关重要。 关键词：低血糖症；脑功能障碍；临床分析 例1：女，73岁，因多尿，消瘦半年于2002年5月20日在我科治疗，实验室检查：血糖16.2mmol/L;尿糖++++；拟诊2型糖尿病，予口服消渴丸10粒，一日三次，二甲双胍0.25，一日三次，于3餐前服用，血糖控制在6-8mmol/L，住院10天带药出院。出院后口服消渴丸10粒，未进食、出现昏迷，急请社区医生诊治，诊断为脑血管意外，因年龄大，在家观察2小时仍昏迷，于发病当日下午4点急诊我科留观治疗。辅助检查：肝、肾功能正常，血糖1.98 mmol/L，尿糖阴性，尿酮体阴性，立即予静滴10%葡萄糖500ml，液体进入300ml时病人由深昏迷渐恢复为浅昏迷。500ml液体滴完后病人呈嗜睡状，复查血糖4.0mmol/L，留观4小时，意识清楚治愈出院。出院诊断：低血糖症致脑功能障碍。 例2：女，68岁，5年前患2型糖尿病。长期口服优降糖等药。血糖控制在正常范围内。本次因突发昏迷半小时，出诊家庭病房治疗。予查血糖2 mmol/L，拟诊为低糖病致脑障碍，立即予50％G·S60ml，缓慢静脉注射：并予20％甘露醇脱水降颅压。经处理后昏迷逐渐变浅，2小时后神志清楚。 例3：男，75岁，因昏迷12小时于2007年7月2日上午9点急诊入院。患者于入院前因单位同事集会，饮酒较多回家后诉乏力，头昏，大汗淋漓，颜面通红，即上床休息，次日上午发现患者处于深昏迷状。6年前在某医院诊治，诊断为：原发性高血压，经常口服降压药，血压控制尚佳。入院检查：血压180／110mmHg，呼吸38次／分，各种生理反射征消失，未引出病理反射征。两肺可闻痰鸣音。血糖：0．85mmoL／L，肝、肾功能正常。入院拟诊：1、脑血管意外；2、原发性高血压3级极高危组；3、低血糖症。立即予上氧,头部冰帽、吸痰，50％6·S100mI。+氟美松10mg静滴。降低过高血压25％硫酸镁10毫升，深部肌肉注射，20％甘露醇脱水降颅压。预防感染，维持水和电解质平衡，对症及支持疗法。经输入葡萄糖110克，入院5小时2 0分。患者仍处于深昏迷状。复查血糖为3.0mmoL／L，继予50％G·S 100mI。+10％G·S100mL静滴，入院20小时复查血糖恢复正常，但病人仍处于深昏迷状。予头颅CT扫描未见异常。经一系列综合治疗患者仍处于深昏迷状，治疗15天后病情无好转而死亡。最后诊断：1、低血糖症致脑功能障碍；2、原发性高血压3级极高危组。 例4：女，6 8岁，因多次、多食、多尿半年，昏迷7个小时于2008年4月2日入我院内科，既往有2型糖尿病史。口服二甲双胍等药，血糖控制尚佳。入院化验检查：血糖1.85 mmoL／L。尿常规，葡萄糖阴性，尿酮体阴性，肝肾功能正常，头颅CT平扫未见异常。拟诊低血糖症，给予5 0％G．$6 0mL，缓静脉注射。吸氧、保留导尿。2 0％甘露醇2 5 0mL，脱水降颅压。静脉滴注氟美松1 0rag，促进肝糖异生和输出，使血糖浓度增高，脑活素保护中枢神经系统免受损害，提高人体抗缺氧能力。头孢曲松钠预防感染，维持水和电解质平衡。经上述处理5小时后复查血糖3．7 7 mmoL／L，病人仍处于昏迷状态。次日血糖3．9 1 mmoL／L。第5日仍处于昏迷状，予上鼻饲。继续用脑细胞活化剂以促进大脑功能恢复，第8天血糖较高，患者有吞咽动作。能自行随意翻身，但仍不能言语，反应迟钝，予停鼻饲，改为喂流质饮食，并控制过高血糖，住院1 2天神志清楚，能下床活动，但问之不语。要求带药出院在家继续治疗。出院诊断为：低血糖症致脑损害。 讨论：低血糖症临床上常见，可因多种病因所引起，症状表现有较大的个体差异。因脑缺糖而导致脑功能障碍愈来愈受临床医师的关注。我院自2 0 02年5月至2 0 08年4月收治低血糖症致急性脑功能障碍4例。例1、例2系白天发病，发现急时，昏迷时间短。早期得到有效治疗，故恢复较快，预后良好。 例3、例4，系夜间发生低血糖未及时发现。昏迷时间长。未得到早期有效治疗。例4，出现语言功能障碍。例3呈“植物人’’最终死亡。正常人血糖浓度变动受多种因素所影响，但在神经，内分泌和肝等调节下，空腹血糖保持3．9—5．6 mm0L／L，而餐后一般不超过7．8～8．3mmoL／L，为机体提供足够的能量来源。脑细胞几乎没有贮存能量的功能。全靠血中葡萄糖源源不断供应，因酒精药物导致低血糖无疑会导致大脑识别功能的异常。低血糖症以脑缺糖而表现为脑功能障碍为主者，易误诊为脑血管意外。总之，提醒临床医生在糖尿病治疗时或有饮酒史，出现昏迷应通过详细询问病史，全面体检和测血糖，头颅CT等检查。仔细分析才