内科系统的慢性肺源性心脏病知识点记忆内科系统的慢性肺源性心脏病知识点记忆.docx

　　慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、治疗和防治原则。　　一、概述　　概念：肺源性心脏病是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类。　　二、病因和发病机制　　(一)病因　　病因主要有慢性支气管、肺疾病，胸廓运动障碍性疾病，肺血管疾病和其他疾病(如睡眠呼吸暂停综合征)。　　1.以影响肺泡及气道为主的疾病　　以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见，约占80%-90%。　　⑴慢性支气管炎;⑵阻塞性肺气肿;⑶支气管哮喘;⑷支气管扩张;⑸肺结核;⑹尘肺。　　2.以胸廓运动障碍为主的疾病　　⑴胸廓成形术后胸膜纤维化;⑵类风湿性脊柱炎;⑶广泛胸膜粘连;⑷胸廓和脊柱畸形;⑸神经肌肉病和脊髓灰质炎等。　　3.以肺血管病变为主的疾病　　⑴结节性肺动脉炎，过敏性肉芽肿病累及肺动脉，广泛或反复发生的多发性小动脉栓塞及肺小动脉炎，原因不明的肺动脉高压;⑵肺血管的血吸虫，转移性瘤细胞栓塞等广泛性肺血管栓塞。　　(二)发病机制　　1.肺动脉高压的形成(缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素)　　⑴肺血管阻力增加的功能性因素(是可逆的，是临床治疗肺心病的依据);　　⑶血液粘稠度增加和血容量增多。　　2.心脏病变和心力衰竭　　⑴肺动脉高压;　　⑵心肌缺氧;　　⑶酸碱平衡失调。　　3.其他重要器官的损害　　主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害。　　三、临床表现　　(一)肺、心功能代偿期(缓解期)　　主要是慢阻肺及肺动脉高压和右心室扩大的表现。　　1.症状：慢性咳嗽、咳痰;活动后气促、运动耐量减退;少有胸痛或咯血。　　2.体征：肺气肿体征、剑突下心脏搏动增强;可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音。　　(二)肺、心功能失代偿期(急性加重期)　　1.呼吸衰竭(是失代偿期的主要表现)　　⑴症状：呼吸困难加重，严重时出现肺性脑病;　　⑵体征：发绀明显，球结膜充血、水肿，颅内压升高，腱反射减弱或消失，出现病理反射，皮肤潮红、多汗。　　2.心力衰竭(主要为右心衰竭、体循环淤血表现)　　⑴症状：气促明显，食欲不振等消化道症状;　　⑵体征：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性;皮肤水肿和浆膜腔积液;肝脏肿大、右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音。　　失代偿期并发症：肝性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血。　四、辅助检查　　(一)X线胸片检查　　1.急性肺部感染征象;　　2.右下肺动脉干增宽，其横径≥15mm;　　3.右下肺动脉干横径与气管横径之比≥1.07;　　4.肺动脉段明显突出或其高度≥3mm;　　5.右心室肥大征。　　(二)心电图检查　　1.主要表现是右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°;　　2.重度顺钟向转位;　　3.RV1+SV5≥1.05mV及肺型P波;　　4.右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。　　(三)超声心动图检查　　1.右心室流出道内径≥30mm;　　2.右心室内径≥20mm;　　3.右心室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强;　　4.左、右心室内径的比值﹤2;　　5.右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm;　　6.右心房增大(内径≥25mm)等指标，以诊断肺心病。　　五、实验室检查　　(一)血气分析：PaO2下降、PaCO2上升。　　(二)血常规：RBC和Hb增加。　　(三)电解质：常出现低钠、低氯和低钾。　　(四)肝功能、肾功能：可出现异常。　　(五)痰细菌学检查：有利于抗菌药物的选择。　　六、诊断　　有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有前述心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图，可以作出诊断。　　七、治疗　　(一)肺、心功能代偿期　　可采用中西医结合的综合治理措施，延缓基础支气管、肺疾病进展，增强患者的免疫功能，预防感染，减少或避免急性加重，加强康复锻炼和营养，需要时长期家庭氧疗或家庭无创呼吸机治疗等，以改善患者的生活质量。　　(二)肺、心功能失代偿期　　1.积极控制感染　　⑴经验用药，院外感染以G+菌占多数，院内感染以G-菌占多数;　　⑵根据痰培养及药敏选择有效抗生素　　常有的抗生素有青霉素类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药。　　2.控制呼吸衰竭　　⑴通畅呼吸道，改善呼吸功能;　　⑵纠正缺氧和二氧化碳潴留。　　3.控制心力衰竭　　肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后，心力衰竭可改善，对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。　　⑴利尿剂：原则上使用作用轻、小剂量、联合、间歇、短疗程。　　优点：减少血容量、减轻右心