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钾代谢障碍（本科） Outline 3. 分布(distribution)： 3.钾向细胞内转移 心律失常： 心肌自律性↑→窦性心动过速 异位起搏→期前收缩、阵发性心动过速 心肌对洋地黄敏感性↑。 3. K+从细胞内逸出 本章要点 掌握高钾血症、低钾血症对心肌生理特性的影响 掌握高钾血症、低钾血症对神经-肌肉的影响 熟悉引起高钾血症、低钾血症的原因和机制 了解高钾血症、低钾血症的防治原则 K+ H+ H+ ? 酸中毒? [K+] ? H+? 血[K+] ? 肾小管 Na+ K+ H+ Na+ H+ K+ K+ ? 高K?酸中毒 K+? 血[H+] ? 肾小管 细胞外液酸中毒 细胞内液碱中毒 反常性碱性尿 Na+ H+ K+ Na+ (二)对机体的影响 1. 对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先?后↓ 与低钾血症有些相反，但更多的是与低钾血症相同 血K+ ↑ 细胞内外 [K+]差↓ 静息电位≤阈电位 兴奋性↓(重度） 静息电位↓ 与阈电位距离↓ 兴奋性↑(轻度） 机制 (mechanism) 去极化阻滞 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。 骨骼肌 + + + _ _ _ + + _ _ 低钾血症 （超极化阻滞） + _ 高钾血症 (重度) (去极化阻滞) 高钾血症 + + _ + _ _ (轻度) (部分去极化) _ + + + _ + _ _ 正常 _ 2.对心肌的影响 心肌传导性 心肌自律性 心肌收缩性 心肌兴奋性先↑后↓ 轻度 重度 血[K+]↑ →细胞内外 [K+]差↓ →静息电 位↓ →与阈电位距离↓ →兴奋性↑ ↘ 低于阈电位 → 兴奋性↓ 0期Na+内流↓ →0期除极化↓ →传导性↓ 膜对K+通  透性↑ ↓  4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓ Ca2+内流↓ 收缩性↓   3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常， 心跳骤停 心电图的变化 高钾血症时心电图的变化 3.对酸碱平衡的影响 高血钾 酸中毒 (三) 防治的病理生理基础 减少血钾来源 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 * * LOGO 钾正常代谢 1 低钾血症 2 高钾血症 3 Questions 引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？  一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 摄入(intake)：食物 50~55mmol/d 2. 吸收(absorption)： 肠道 人体含钾量：50~55mmol/kg 血清 [K+]：3.5~5.5mmol/L 4. 排泄(excretion)  肾: 90％ 粪便、汗液: 10％ 多吃多排、少吃少排、不吃也排 5. 功能(function) 参与细胞代谢 维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡 K+ K+ K+ 酶 氨基酸 蛋白质 6. 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance) 跨细胞转移 肾调节 1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 影响钾在细胞内外转移的因素 Na+ Na+/K+-ATPase K+ K+ H+ Catecholamine Insulin 醛固酮: Na＋- K+泵活性? 细胞外液的K+浓度： 酸碱平衡: H＋使Na＋-K＋泵活性? 远曲小管液流速加快： 影响肾排钾的因素 肾单位和集合管 Cl- Na+/K+ATPase(Mg2+ activated) Na+/K+ATPase H+- K+ ATPase 肾脏对钾的调节 官腔面lumen 主细胞（Principal Cell） 血管面blood K+ Na+ Na+ K+ Cl- Cl- K+ CO2 HCO3- Cl- Cl- H+ K+ CO2 闰细胞（Intercalated