4.新生儿黄疸（1学时）幻灯片.pptVIP

感染性 新生儿肝炎、败血症及其它感染 非感染性 新生儿溶血、胆道闭锁、母乳性黄疸、胎粪延迟排出﹑其它（如6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6PD)缺陷、药物性黄疸、体内出血﹑低血糖﹑缺氧﹑酸中毒等） 新生儿肝炎 多由病毒引起的宫内感染; 乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等常见; 母乳性黄疸 母乳喂养儿,黄疸于生后3～8天出现，1～3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳3～5天，黄疸明显减轻或消退 病因:母乳中的β-葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内→肠道内UCB生成↑ 胆管阻塞 先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿→肝内或肝外胆管阻塞→结合胆红素排泄障碍,是新生儿期阻塞性黄疸的常见原因; 药物 磺胺、水杨酸盐、VitK3 、消炎痛、西地兰等某些药物，与胆红素竞争Y、Z蛋白的结合位点; 治疗要点 1. 治疗原发病 2. 降低胆红素 蓝光治疗、早期喂养、保持大便通畅、使用肝酶诱导剂 3. 保护肝脏 4. 控制感染、保暖、供氧、供给营养、纠酸 5. 根据病情适当输用血浆、清蛋白 新生儿黄疸 Neonatal Jaundice 临床护理教研室 李楠 教学要求 了解：胆红素代谢特点（成人vs 新生儿） 熟悉：新生儿黄疸分类 掌握：定义、新生儿黄疸的治疗 定义 胆红素代谢特点（成人vs 新生儿） 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的治疗 黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的表现. 成人 血清总胆红素含量1mg/dl， 当 2mg/dl时，临床上出现黄疸； 新生儿 血中胆红素5～7mg/dl可出现肉眼可见的黄疸； 50%～60%的足月儿和80%的早产儿出现生理性黄疸； 部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病； 定义 胆红素代谢特点（成人vs 新生儿） 新生儿黄疸分类 新生儿黄疸的治疗 正常胆红素代谢特点 胆红素的来源； 胆红素在血循环中的运输； 肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄； 胆红素的肠肝循环； 胆红素正常代谢示意图 白蛋白 白蛋白 胆红素的来源（成人vs 新生儿） 成人每日生成胆红素3.8mg/kg 新生儿每日生成胆红素8.8mg/kg 原因 胎儿血氧分压↓→红细胞数量↑;出生后血氧分压↑→过多红细胞破坏 红细胞寿命↓ 血红蛋白分解速度↑ 旁路胆红素生成↑ 胆绿素还原酶 胆红素 衰老红细胞 血红蛋白（80%） 骨髓中红细胞前体 肝脏和其他组织中的含 血红素蛋白 血红素 血红素加氧酶 胆绿素 网状内皮细胞 肝、脾、骨髓 联结的胆红素（UCB-白蛋白）不溶于水，不能透过细胞膜及血脑屏障，不能从肾小球滤过 新生儿联结的胆红素量少 原因 早产儿胎龄越小→白蛋白含量越低→联结胆红素的量越少 刚出生新生儿常有酸中毒，可减少胆红素与白蛋白联结 胆红素的运输（成人vs 新生儿） 胆红素-白蛋白复合物（UCB-白蛋白）或称联结胆红素 血循环中 +白蛋白 游离胆红素或称 未结合胆红素（UCB） 肝血窦 新生儿 肝细胞处理胆红素能力差 原因 出生时肝细胞内Y蛋白含量极微 UDPGT含量↓,活性↓ 出生时肝细胞将CB排泄到肠道的 能力暂时↓ ，早产儿更明显 胆红素的摄取、结合和排泄（成人vs 新生儿） CB水溶性、不能透过半透膜，可通过肾小球滤过 胆红素-白蛋白复合物（UCB） Disse间隙 -白蛋白 肝血窦 肝细胞摄取 胆红素-载体蛋白Y/Z 肝细胞 + Y、Z蛋白 光面内质网 UDPGT 胆汁 肠道 胆红素葡萄糖醛酸酯 结合胆红素（CB） 肠道内CB被还原成尿胆原 80~90%粪便排出 10~20%结肠吸收→肠肝循环 →肾脏排泄 新生儿肠肝循环特点 出生时肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，将CB转变成UCB 肠道内缺乏细菌→ UCB产生和吸收↑ 如胎粪排泄延迟，胆红素吸收↑ 胆红素的肠肝循环（成人vs 新生儿） 门静脉 肠肝循环 CB 肝 细菌还原 胆汁 肾 尿胆原 粪便排出 肠道 红细胞的血红蛋白 肝细胞Y、Z蛋白摄取 葡萄糖醛酸转移酶 直接胆红素 β葡萄糖醛酸酶? 肝脏 肠道 肠肝循环 粪、尿胆原 胎儿乏氧 胆红素代谢 红细胞多且大 过多破坏 生后 易被破坏 间接胆红素(游离) 白蛋白 转运 间胆 葡萄糖 醛酸 ? 葡萄糖 醛酸 间胆 细菌 ? ? ? ? ? 肠道重吸收