第6章 传出神经系统药理概论课件.pptVIP

* * * * /jpkc2005/bingsheng/syjx/sydzjc/xkja.htm 4、休克的防治原则： （1）积极防治原发病→去除引起休克的原始因素，如止血、镇痛、控制感染 （2） 改善微循环? A 补充血容量 B纠正酸中毒 C合理应用血管活性药物? D防治DIC （3）保护细胞、改善细胞功能 （4）改善与恢复重要器官的功能，防止多器官系统功能衰竭（MSOF） ?5、各种常用抗休克药物的作用机理。 （1）扩容类 ????? 原血回输：休克大量失血，红细胞比容小于30％时，可输全血。无污染的原血经抗凝后可回输机体。临床上宫外孕破裂出血，如腹腔无感染，可将腹腔内原血回输。 ????? 晶体液：当失血量为1～1.5时，可输NS或林格氏液。严重失血治疗在配血同时也可先输此液，后输全血。用量应为失血量的4倍。输入晶体液可降低血粘度，增加心输出量及组织血流。但红细胞比容为20％以下时，不宜输入晶体液，因可大大减少血液携氧量。 ????? 胶体液：低分子右旋糖苷能吸引体液入血，扩张血量可达130％～150％，并降低血粘度，减少Pt聚集，改善微循环，在体内作用可达几小时。因其在肾内可形成高渗尿，增加尿粘度，损伤肾小管，故一天输入不超过1L。 ????? 高晶高胶液：是7.5％NaCl和6％低右的混合液。作用机理：①高渗作用（高晶和高胶）可扩充血容量，促使细胞内和细胞间质的水进入血液循环。②高渗NaCl可引起心肌细胞脱水，细胞内Na明显升高，通过Na－Ca交换机制使细胞内Ca浓度升高，增强心肌细胞的收缩力。③降低外周阻力。高渗NaCl扩张小动脉和前毛细血管，明显降低生命重要器官如脑、肾、冠脉及腹腔内脏血管的阻力，增加组织灌流量，同时又收缩骨骼肌血管，促进血液重分配。④减轻组织水肿，增加尿量，降低颅内压，改善脑、肺、肾等器官功能。⑤低右还可以抑制血小板粘附、白细胞贴壁，降低血粘度，改善血液流动性，清除自由基等作用。 ? （2）缩血管类 ??????? 间羟胺：а受体激动剂。给药后被交感神经末梢摄取而置换、释放去甲肾上腺素，另外尚有兴奋肾上腺素受体的作用，引起外周血管收缩，血压上升。由于其较少引起心律失常，也无中枢兴奋作用，缩血管作用亦较弱，临床上一般将其作为去甲肾上腺素的良好替代品。用量：重酒石酸间羟胺? 肌注 10～20mg/次?? 静滴 10～40mg NS稀释缓滴。 ???????? 多巴胺（DA）：是儿茶酚胺神经递质的一种，可以激动心血管的α、β和DA受体及肾、肠系膜、冠脉的DA受体。但它的药理作用比较复杂，使用剂量不同，所激动的受体也不同。低剂量1～5ug/kg/min主要激动心脏的β1受体，增加心肌收缩能力及心输出量，提高心肌耗氧量及加快心率；兴奋肾及肠系膜血管的DA受体，增加其血流量，利尿。当剂量增至20ug/kg/min时，主要激动皮肤、粘膜血管的α受体，导致血管收缩，外周阻力增加，血压升高，但外周微循环进一步恶化。用量：盐酸多巴胺? 20mg? NS中静滴。 小剂量：5ug/kg/min? 大剂量：20ug/kg/min （3）?????? 扩血管类 ???? 酚妥拉明：α受体阻滞剂。其主要抗休克作用为扩张血管、解除休克时的血 管痉挛。酚妥拉明扩张血管的机理除了阻断α受体外，还可以直接舒张血管平滑肌，并有微弱的心肌兴奋作用，使心肌收缩力增强，心率加快，CO增加。其原因部分由于血压下降的反射作用，部分是它可阻断肾上腺素能神经突触前膜的α2受体，促进NA释放所致。剂量：2.5～5mg NS中以0.3mg/min静滴.注意监测血压，收缩压不能低于80mmHg.也可与少量去甲伍用，以减少血压降低的幅度。 ????????????? 山莨胆碱（654-2）：M胆碱能受体阻断药。它可消除休克时的血管痉挛，增加组织灌注，显著改善微循环，保护重要生命器官如心、肾、肝的功能，改善血流动力学等。 其抗休克机理：①稳定生物膜及保护细胞。它可稳定溶酶体膜、线粒体膜，减少休克时细胞膜磷脂组分的改变，增加膜的流动性等。②Ca拮抗作用。对缺血缺氧的心肌，山莨胆碱剂量依赖性的抑制Na－Ca交换及降低胞浆中Ca的浓度。③抑制脂质过氧化，抑制白细胞呼吸爆发，减轻自由基的损伤。④升高血小板中cAMP的水平，减轻休克时血小板的聚集、释放，从而有利于降低血粘度，疏通微循环。⑤抑制内毒素与细胞的结合。用量：休克早期 0.5mg/kg 晚期1mg/kg? NS稀释后静注。 ??????? (4)其他类 ?????????? 纳洛酮：专一性内源性阿片肽（EOP）拮抗剂。其抗休克机理主要为：①阻断中枢及外周阿片受体，特别是中枢，解除休克时EOP对心血管系统的抑制作用，增强心肌收缩力，提高心输出量及平均动脉压。②兴奋中枢及外周交感-肾上腺髓质系统和垂体-肾上腺皮质