第四章 血液循环Circulation幻灯片.pptVIP

血液循环 血管紧张素的主要作用——升高血压。 引起强烈的缩血管反应，使外周阻力增加，血压升高。 刺激醛固酮的分泌——使血容量增加。 缩血管作用—— 血液循环 由肾上腺皮质分泌的一种盐皮质激素，能够促进远曲小管和集合管对Na+的主要重吸收，K+排出增加，称为保Na+排K+作用，同时，促进肾小管对水的重吸收。 醛固酮： 肾 素 血管紧张素原 血管紧张素Ⅰ 转换酶 血管紧张素Ⅱ 氨基肽酶 血管紧张素Ⅲ 血压上升 血液循环 交感神经末梢 缩血管作用 醛固酮 心血管中枢 肾小管重吸收 血流量上升 肾血流量减少 刺激 肾脏（近球小体） 血钠下降 血液循环 升压素（vasopressin）： 由下丘脑的视上核和室旁核神经元合成、经轴突输送到垂体后叶再释放入血的一种激素。 血液循环 升压素在正常情况下不参与血压调节。只在机体严重失血时，才产生一定的缩血管作用，使因大失血造成的血压下降得以回升。 生理功能：促进肾脏对水的重吸收，故又称抗利尿激素。 血液循环 局部性体液调节: 局部体液调节因子产生后往往容易被破坏，不能随血液运送到较远的组织器官发生作用，一般只能在产生的局部发挥作用。主要包括： 激肽 组织胺 前列腺素 心钠素 阿片肽 血液循环 使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高。 激 肽： 血浆中高分子量激肽原在血浆激肽释放酶的作用下所产生的一种9肽。 血浆中的低分子量激肽原在肾脏、唾液腺、胰腺、汗腺和胃肠道粘膜等器官组织中，被腺体激肽释放酶水解所产生的一种10肽，也叫做胰激肽。 血管舒张素 缓 激 肽 血液循环 许多组织，特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞中，含有大量的组胺。当组织受到损伤或发生炎症以及过敏反应时，均可释放组胺。 组胺有较强的舒张血管的作用，并能使局部毛细血管和微静脉管壁的内皮细胞收缩，彼此分开，使内皮细胞间的裂隙扩大，血管壁的通透性明显增加，导致局部组织水肿。 组 胺： 由组氨酸在脱羧酶的作用下所产生的。 血液循环 一组二十碳不饱和脂肪酸类物质。 前列腺素F2α（PGF2α）可使静脉血管收缩。 前列腺素E2（PGE2）和前列腺素I2（PGI2）有强烈的舒血管作用，是机体内重要的降血压物质，它们和激肽一起，与体内的血管紧张素Ⅱ和儿茶酚胺等升血压物质的作用相对抗，对维持血压的相对稳定起着重要作用。 前列腺素: 血液循环 由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。（牵拉心房壁） 心钠素（Cardionatrin）: 血管舒张、外周阻力降低 使每搏输出量减少，心率减慢，使心输出量减少 心钠素作用于肾脏上的受体，还可以使肾排水和排钠增多，具有强烈的利尿和利钠作用，因此也称为心房利尿钠肽（Atriel natriuretic peptide）。 抑制肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和抗利尿激素的合成与释放 血液循环 阿片肽: 含吗啡样物质的神经元 血浆 β内啡肽 血管壁上的阿片受体 使血管舒张 心迷走神经活动 导致血压降低 交感神经活动 * 心房和心室不停歇地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而细胞膜的兴奋过程则是触发收缩反应的始动因素。本节需要阐述的问题是：引起心脏收缩活动的兴奋来自何处？为什么心脏四个腔室能够作协调的收缩活动？为什么心脏的收缩活动始终是收缩和舒张交替而不出现强直收缩？要回答这些问题，必须了解心肌的生理特性，主要是心肌兴奋和兴奋传导的特征。兴奋和传导是以细胞膜的生物电活动为基础的。因此，首先叙述心肌细胞的生物电现象，然后，根据生物电现象分析叙述心肌兴奋和兴奋传播的规律和生理意义。 心脏起搏器(cardiac pacemaker)，就是一个人为的“司令部”，它能替代心脏的起搏点，使心脏有节律地跳动起来。心脏起搏器是由电池和电路组成的脉冲发生器，能定时发放一定频率的脉冲电流，通过起搏电极导线传输到心房或心室肌，使局部的心肌细胞受到刺激而兴奋，兴奋通过细胞间的传导扩散传布，导致整个心房和（或）心室的收缩。心脏的电信号使它跳动。当运行时，心脏跳动加速；当睡眠时，心脏跳动减慢。如果心电系统异常，心脏跳得很慢，甚至可能完全停止。人工心脏起膊器发出有规律的电脉冲，能使心脏保持跳动。 * * 心肌的有效不应期是指心肌由0期去极化开始至复极到膜电位-60mV这一段时间。 　　在除极开始到复极-55mV，Na+通道由激活变为失活，因此不论给予多强的刺激，都不会产生兴奋； 　　当复极电位在-55到-60mV时，Na+通道刚刚开始复极，但还没有恢复到激活的备用状态，因而当给予强大的刺激，可产生兴奋，但是不能产生动作电位。 *