急性肺水肿（08三系讲课）幻灯片.pptVIP

急性肺水肿acute pulmonary edema(APE) 第三临床学院麻醉科 彭成为 Review:anatomy physiology Concept for APE 急性肺水肿是不同原因引起肺血管外液体异常增多，在肺间质积聚过多并侵入肺泡，甚至呼吸道出现泡沫样分泌物，临床表现为呼吸困难、紫绀、双肺布满湿罗音，甚至从气道涌出大量泡沫样痰液。 Section 1 : pathogenesy Starling理论 Qf 单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率； Kf 滤过系数,每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量； δf反射系数0.8，表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用； Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg； Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值－7 mmHg； πmv 是血浆胶体渗透压，正常值25 mmHg； πpmv 是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg 肺水肿形成机制 五因素机制 Section 2 :病因与病理生理 一、血流动力性肺水肿:是指因毛细血管静水压升高，而流入肺间质液体增多所形成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或液体的传递方面均无任何变化 二、通透性肺水肿:是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加 血流动力性肺水肿 心源性肺水肿 神经性肺水肿 液体负荷过多肺水肿 肺复张性肺水肿 心源性肺水肿 各种原发性心脏病（左心衰竭） 右心CO＞左心CO 肺血急骤增多 P m v增高 LVEDP＞12mmHg PCWP ＞35mmHg PVP ＞30mmHg Pm v＞ πmv, Ppmv 急性肺水肿 左心衰竭的常见病因 左心室心肌病变，如冠心病 左心室压力负荷过度，如高血压病 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和/或关闭不全 神经性肺水肿 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿,主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿 液体负荷过多 大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水 大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿 复张性肺水肿 负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿 复张性肺水肿的发生机制 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加。 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋白漏出增多 通透性肺水肿 顾名思义，通透性肺水肿是肺毛细血管内皮细胞通透性增加，导致蛋白和液体向间质“渗漏”，发生肺水肿。 常见于下列五种情况： 感染、毒素吸入、淹溺、尿毒症、氧中毒 感染性肺水肿 指继发于全身感染和／或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层→通透性↑→肺水肿 毒素吸入性肺水肿 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。 容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。 发病的机制与下列因素有关 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加。 损害肺泡表面活性物质。 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。 有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高。 淹溺性肺水肿 尿毒症性肺水肿 肾性高血压 左心衰 少尿 进水或输液过量致血容量增加 血浆蛋白减少 血管内胶体渗透压 氧中毒肺水肿 是指长时间吸入高浓度(＞60％)氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧12～24小时，在高压下3～4小时即可发生氧中毒 与麻醉相关的肺水肿 麻醉药过量 呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿。 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。 个别病人的易感性或过敏反应 与麻醉相关的肺水肿 呼吸道梗阻 ①吸气时胸腔内负压增加