急性呼吸衰竭93课件.pptVIP

必须搞清楚的几个概念 氧流量 L/min (低、中、流量吸氧） 氧浓度 21-100% 血氧饱和度 （与血氧分压的关系见下页） 血氧分压 氧合指数＝氧分压/氧浓度（正常大于300） 氧流量与氧浓度的换算 氧浓度＝ [21+（氧流量×4）] /100 如患者吸氧3L/min时，血氧分压为66mmHg，其氧合指数为多少？ 迈克尔·杰克逊的死因 死因：镇静剂过量而致呼吸衰竭 2009年6月25日凌晨1点30分左右，莫雷给杰克逊服用了普通安定片，无效；2点为杰克逊注射了2毫克的氯羟安定；3点注射了3毫克的咪唑安定；后在5点钟和7点30分又分别注射了一次，但仍然无效。到了上午10点40分左右，在杰克逊的“一再要求”下，莫雷为其注射了25毫克的异丙酚，杰克逊最终入睡。 莫雷称，他在杰克逊入睡后陪伴了大约10分钟的时间，然后离开前往浴室；不超过2分钟后，他返回杰克逊的房间，发现他已经停止呼吸。 查体及实验室检查 T 39.0℃ P 142次/分 R40次/分，BP90/56mmHg，神志呈昏睡状，口唇紫绀，右肺呼吸音弱，可闻及湿罗音，左肺未闻及罗音，心率142次/分，律齐，神经系统检查，生理反射存在，病理反射未引出。 舌质红，苔黄腻，脉滑数。 检查：血常规：32.9ⅹ10e9/L. 血气分析：PH6.943，PaO2 58.5mmHg，PaCO2 26.9mmHg。 胸片示：右肺吸入性肺炎。 [呼吸衰竭的定义] 多种原因引起的通气和（或）换气功能障碍 不能进行有效的气体交换 导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留 从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 在海平面、静息状态、呼吸空气条件下 I型呼吸衰竭：动脉血气分压PaO２＜60mmHg ——又称换气功能衰竭,通气／血流比例失调或弥散障碍所致 II呼吸衰竭：动脉血气分压PaO２＜60mmHg 二氧化碳分压PaCO２50mmHg ——又称通气功能衰竭，因肺泡通气不足所致 两种常并存 急性呼吸衰竭 突发因素引起短时间内肺通气或换气功能障碍而发生的呼吸衰竭 以I型呼吸衰竭多见 [急性呼吸衰竭病因] 呼吸道病变：COPD急发，支哮，支扩，肿瘤等 肺组织病变：重症肺炎、ARDS、重度肺结核、弥漫性肺间质纤维化等。 肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎、DIC 胸廓胸膜病变：畸形、大量胸水、气胸等。 神经中枢及神经肌肉疾患：肌炎、重症肌无力、严重低钾血症、镇静剂或麻醉剂中毒、脑血管病等。 [呼吸衰竭的发病机制] 肺通气功能障碍 肺换气功能障碍 氧耗量增加 1.肺通气不足 限制性通气不足：肺泡张力受限，如 1、呼吸肌活动障碍，如中枢及周围神经病变，呼吸中枢抑制等。 2、胸廓及胸膜疾病及肺组织的纤维化。 3、胸腔积液和气胸。 阻塞性通气不足：气道阻力增高，如COPD、气道阻塞等。 2．肺换气功能障碍 1）通气与血流比例失调 如慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿、肺水肿等通气障碍可使通气／血流比例＜0.8 DIC、肺动脉栓塞致通气／血流比例＞0.8，造成无效腔或称“死腔”效应 通气／血流比例失调主要是缺氧 肺换气功能障碍 2）肺动-静脉样分流 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺炎实变 引起肺动脉样分流增加 使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会 3）弥散功能障碍：肺面积减少（减少1／2时），和肺泡膜增厚 3.氧耗量增加 氧耗量增加是加重缺氧的原因之一 发热、寒战、呼吸困难和抽搐 围绕主诉，考虑相关疾病 急性脑血管意外：蛛网膜下腔出血？动静脉畸形？ 呼吸衰竭？ 酒精中毒？ 急性左心衰？ 气胸？ 肺炎？ 急性呼吸衰竭的实验室检查 血气分析 1）Ⅰ型呼吸衰竭：PaCO2正常或下降，PaO2＜60mmHg； 2）II型呼吸衰竭：PaCO2＞50mmHg，PaO2＜60mmHg； 3）呼吸衰竭：吸氧条件下，氧合指数＝PaO2/FiO2＜300。同时有PaCO2升高为Ⅱ型呼吸衰竭。 血常规 合并细菌感染时血白细胞总数及中性粒细胞增高。 胸部Ｘ线、CT和其它影像学检查 为原发病表现，有助于明确病因，如肺部感染、肺栓塞、气胸、肺水肿或肋骨骨折等。 鉴别诊断 心源性呼吸困难： 　　急性左心功能衰竭，按其渐进性严重程度，表现为劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸、心源性哮喘和急性肺水肿。 可伴有咳嗽、咳痰、疲乏无力、头昏、苍白、心动过速等。 查体心界增大、心率增快、心尖区可听到舒张期奔马律。 急性肺水肿时，咯粉红色泡沫痰，两肺可闻及大、中水泡音。 患者一般有心血管疾病或糖尿病等病史。 自发性气胸 呼吸衰竭 病因 肺泡和脏