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轴柱:1对,平行,沿中线由前向后连接尾鞭毛。 中体:1对,半月形,与轴柱1/2处相交。 2. 包囊 椭圆形,囊壁厚,大小:8~14 ?m× 7~10 ?m,内含2或4个细胞核。胞质内可见中体和鞭毛的早期结构。 滋养体:致病阶段。寄生于人和某些动物的十二指肠或上段小肠。二分裂方式繁殖。 包囊:感染阶段。 包囊和滋养体均可在粪便中检出。 包囊的抵抗力强,在冷水中可存活数月。通过食入被包囊污染的水、食物或粪-口途径(手或污染物)而感染。 致病 1.致病机制 不明,可能机制有: 虫株致病力:不同虫株及同一虫株表达不同表面抗原的克隆株具有不同的致病力。 先天或后天血中丙球缺乏:肠粘膜SIgA缺乏的人群对贾第虫易感。 二糖酶缺乏:导致小肠粘膜病变加重,致腹泻的主要原因。 其他:虫群对肠粘膜机械损伤,分泌物、代谢产物的化学刺激,竞争养分等。 2.临床表现 感染包囊后大多为无症状携带者,为重要的传染源。 急性期:恶心、厌食、上腹及全身不适,伴低热或寒战,突发性恶臭水泻,胃肠胀气和腹胀。 亚急性或慢性期:肠胀气、间隙性排恶臭味软便(呈粥样)、腹胀、腹部痉挛性疼痛。 诊断 1. 病原学检查 粪便检查: 滋养体(急性期):生理盐水涂片镜检。 包囊(亚急性期或慢性期):碘液涂片 镜检。 流行 发展中国家和发达国家均有流行。农村高于城市 儿童高于成人。 HIV感染者、同性恋者中高发。 1. 传染源: 排包囊的人和动物(家畜:牛、羊、猪、兔等)、宠物:猫、狗)。包囊对外界环境有较强的抵抗力。 2. 传播途径: 水源传播(主要途径) 人-人传播 粪-口传播 肛交(同性恋) 3. 易感人群: 普遍易感,儿童、年老体弱者和免疫功能缺陷者尤其易感。 防治原则 彻底治愈病人、带虫者。 加强粪管,注意饮食卫生,加强水源保护等。 第九章 孢子虫纲 疟原虫 疟疾(Malaria) 疟疾俗称“打摆子”、“瘴气”、“沼泽热” 寄生人体的疟原虫有: 间日疟原虫(我国流行) 恶性疟原虫(我国流行) 三日疟原虫(我国少见) 卵形疟原虫(我国罕见) 疟疾在热带和亚热带地区流行,雌性按蚊传播。 完成一代红内期裂体增殖,不同虫种所需时间有差别。 雌性按蚊吸血时,红内期各期虫体可随 血液进入蚊胃,但仅雌、雄配子体能继 续发育,其余各期虫体均被消化。 雌、雄配子受精成合子,合子逐渐变长,可游动,成为动合子。 动合子穿过蚊胃壁,在蚊胃基底膜下形成卵囊。 1. 潜伏期:疟原虫侵入人体到出现临床症状的时间,包括红外期加几代红内期,使裂殖子到达一定数量所需的时间。 间日疟:11~25天。 恶性疟:7~27天。 2. 疟疾发作:典型表现:周期性寒战、高热和出汗退热3个连续过程。 疟疾的周期性发作与疟原虫红内期增殖周期一致。 间日疟、卵形疟:隔日发作1次(48h)。三日疟:隔2天发作1次(72h)。 恶性疟:隔36~48小时发作1次。 小结: 致病阶段:红内期裂体增殖期 临床症状: 1.发作:冷、热、汗2.脾大、贫血3.脑型疟:死亡率约6% 误诊:流感、发热原因不明等 确诊:查血片 带虫免疫: 人类感染疟原虫后,多能产生一定的 免疫力,抵抗同种疟原虫的再感染,但在 其血液中可长期存在低水平的疟原虫血症 而无临床发病。 免疫逃避:机制: ① 寄生部位的隔离; ② 抗原变异; ③ 抑制宿主的免疫应答。 1. 传染源: 外周血中有配子体的患者和带虫者。 红内期疟原虫还可经输血传播。 2. 传播媒介: 按蚊。 3. 易感人群: 普遍易感。 4. 其他: 自然因素(温度、雨量等)和社会因素。 间日疟原虫大滋养体 (3)裂殖体 滋养体发育成熟,出现核分裂后 继续胞质分裂,每个核被胞质包 裹,形成裂殖子。 未成熟裂殖体:核分裂而胞质未 分裂。 成熟裂殖体:裂殖子已形成,同 时疟色素已经集中成团。 间日疟原虫成熟裂殖体 疟原虫经过数次裂体增殖后,部分侵入红细胞的裂殖子在发育过程中核增大但不再分裂,胞质增多而不形成伪足,最终发育成圆形、卵圆形或新月形的个体,称为配子体。 (4)配子体 雌配子体:虫体圆形,占满胀 大的红细胞,胞质蓝,核小致密 深红色,偏向一侧。 雄配子体:虫体圆形,核大疏松 淡红色,居中。 间日疟原虫雌雄配子体 间日疟原虫雌配子体 间日疟原虫雄配子体 2. 薄血膜中2种疟原虫的形态比较
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