精品：消化性溃疡09463幻灯片.pptVIP

巴山医药论坛  （pepticulcer） 巴山医药论坛 概述 消化性溃疡因溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此而得名。它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。约95－99％的消化溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡。 发病率 约有10％在其一生中患过本病。 与种族、遗传、地理环境气候以及饮食习惯等因素有关。 临床上、十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我国资料，二者之比约为3∶1。 男性较多，男女之比为3－4∶1。 概述－2 胃溃疡和十二指肠溃疡 不同点在发病情况、发病机理、临床表现和治疗等方面存在差异。 共性溃疡的形成均由于自身消化，病理基本类似，临床表现、并发症和治疗上亦多雷同。 消化性溃疡发病机制 侵袭因素↑ 胃酸、胃蛋白酶、HP感染 胆盐、乙醇、药物等 防御因素↓ 粘液、粘膜屏障 粘膜血流量 前列腺素和表皮生长　　 因子等 GU — 防御因素↓ DU — 侵袭因素↑  病因及发病机理－2 一、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素 胃酸的增高是溃疡形成的基本条件－ － 无酸，无溃疡（no acid, no ulcer） 　 胃酸胃蛋白酶在溃疡形成中占主要地位。 病因及发病机理－3 二、削弱粘膜的保护因素 粘液一粘膜屏障的破坏 粘膜的血运循环和上皮细胞更新 前列腺素的缺乏 幽门螺杆菌致消化性溃疡的机制 漏屋顶学说 胃粘膜屏障(屋顶):保护粘膜不受“酸雨”的损伤 HP可造成“漏屋顶”,使泥浆水(H+)反向弥散 假说强调HP所致防御作用减弱－胃溃疡 HP－胃泌素－胃酸学说 1. 提高胃泌素水平 （1） Hp及代谢产物对G细胞的直 接作用 （2）胃窦 pH升高干扰胃泌素的负反馈 （3）壁细胞对胃泌素敏感性代偿升高 2. 抑制生长抑素分泌 十二指肠胃上皮化生学说 十二指肠分泌的碳酸氢盐明显减少 NSAID NSAIDs应用广泛 如:肌肉—骨骼疼痛及其他疼痛性疾患;阿司匹林预防心脑血管病及大肠癌等。 NSAIDs诱发胃肠损害是较为普遍的，甚至是非常严重的的不良反应。 防治NSAIDs引起的胃十二指肠损害已成为当今临床上的一个重要课题。 胃十二指肠损害的机制 NSAIDs的抗炎作用主要是通过抑制环氧合酶(cyclooxygenase，COX)，从而抑抑制花生四烯酸合成前列腺素(PGs)和血栓素。 PGs具备重要的生理功能 包括增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进上皮修复和细胞更新以及增加胃粘膜血流等。 NSAIDs在发挥其抗炎作用的同时 干扰了生理性PGs的合成而产生胃肠损害作用。 NSAID溃疡 内镜资料显示，服用NSAIDs初始3个月内，有10％一20％患者发生胃溃疡、4％一10％发生十二指肠溃疡。 溃疡患者可表现为上腹痛，可并发溃疡出血或溃疡穿孔。 由于NSAIDs的强力镇痛作用，NSAID溃疡常为“无痛”性，不少患者以溃疡出血或穿孔为首发症状。 NSAID溃疡发生的危险性与NSAIDs用量、疗程有关。用量越大，发生溃疡的危险性越高。 溃疡发生危险性在用药初始1个月内最高。 胃肠损害的危险性大小与不同的NSAIDs有关（对COX－1和COX－2选择性抑制程度不同），初步报道特异性COX－2抑制剂的安全性最大。 NSAID and ulcer bleeding ulcer with bleeding ulcer without bleeding 　　　　　　　　　陈旻湖，等. 新医学 1998 病因及发病机理－4 其它因素 遗传 饮食、药物、吸烟 全身性疾病 临床表现 多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。症状主要特点是：慢性、周期性、节律性上腹痛，体征不明显。 部分患者（约10