[生理学]血液().ppt

* （二）生理特性: 1、粘附:血管内皮损伤→暴露出胶原纤维→血小板粘着在胶原纤维上。（这是血小板发挥作用的开始） 2、释放:释放颗粒中的ADP、5-HT、儿茶酚胺等。分别引起血小板聚集、收缩小血管，利于止血。 3、聚集:血小板彼此粘连聚集成聚合体。 聚集分两个时相：第一时相（可逆聚集）：组织ADP引起；第二时相（不可逆聚集）：血小板ADP引起。 4、收缩:血小板内的收缩蛋白收缩,使血凝块回缩→坚实血栓。  5、吸附：吸附凝血因子（集中），加速凝血过程。 （三）生成与调节: 受肝脏生成的血小板生成素（TPO）的调节 （四）血小板破坏: 1、寿命：7-14天 2、破坏方式： 脾肝肺被吞噬； 发挥生理作用时被消耗 第三节　生理性止血 生理性止血：是指小血管损伤，血液流出数分钟后出血自行终止的现象（是血管、血小板、凝血因子协同作用的结果）。 出血时间：刺破耳垂或指尖使血液自然流出，出血持续的时间。 一、生理性止血的基本过程： 主要包括三个过程：血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固。 （一）血管收缩：受损血管局部及附件的小血管收缩。 原因有三： 损伤刺激反射性使血管收缩 血管壁损伤引起血管平滑肌肌源性收缩 粘附于损伤处的血小板释放缩血管物质引起（5-HT，TXA2等）。 （二）血小板血栓形成：  损伤：当血管内皮细胞损伤→暴露出胶原纤维  ↓ 粘附:血小板粘着在胶原纤维上（发挥功能的第一步） ↓ 释放:释放ADP。 ↓ 聚集:彼此粘连聚集成聚合体（血小板血栓）“初步止血”。 （三）血液凝固：血管受损，启动凝血系统，形成血凝块，成为“二期止血”。 生理性止血的基本过程 二、血液凝固 血液凝固（凝血）：是指血液由流动状态变为不流动的胶冻状凝块的过程。 实际上是由一系列凝血因子循序激活发生的酶促反应（只要始动因子被激活，凝血便依次发生，最终形成血凝块——瀑布学说）。 （一）凝血因子 1、概念:血液和组织中直接参与凝血的物质统称为凝血因子。 目前，公认的凝血因子有12个（国际命名），另外还有前激肽释放酶、高分子激肽原和血小板磷脂（PF3）等。 2、凝血因子特点: 性质：除Ⅳ（Ca2+）和磷脂外,其余都是蛋白质。 活性：除Ⅶ外,其余蛋白质凝血因子都是蛋白酶原（无活性），需激活（如Ⅱa）。 部位：除因子Ⅲ外,都是血浆成分（血管内）。 合成：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ由肝脏合成，需要VitＫ参与（叫VitK依赖的凝血因子）。缺乏维生素Ｋ或肝功能下降时，将出现出血倾向。  　　 分 类 内源性凝血 外源性凝血  凝血过程              凝血因子分布 全在血中 组织和血中 参与酶数量 多 少 凝血时间 慢、约数分钟 快、约十几秒钟 凝 血 小 结 (形成凝血块) 纤维蛋白 纤维蛋白原 ↓ 凝血酶 凝血酶原 ↓ 凝血酶原激活物形成 ← 凝血因子Ⅶ-Ⅲ复合物 激活因子Ⅺ→ ↓ 因子X ↓ 激活因子Ⅻ 结合因子Ⅶ (三)血液凝固的调控：正常情况下尽管血液中含有多种凝血因子，但血液不会在血管中凝固。原因在于: 1、抗凝系统:(最重要的是抗凝血酶和肝素) （1）抗凝血酶（Ⅲ）：是肝脏合成的脂蛋白。 作用：能与凝血酶结合形成复合物，使凝血酶失去活性； 能使激活的因子Ⅶ、Ⅸa、Ⅹa失活； （2）肝 素：是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的粘多糖。 作用：与抗凝血酶Ⅲ结合后，增强其抗凝活性（100倍）；促进血管内皮细胞释放凝血抑制物和纤溶酶原激活物；抑制凝血酶原的激活；抑制血小板的聚集与释放。 （3）生理性抗凝物质： ①丝氨酸蛋白抑制物：抑制激活的VitK依赖性凝血因子（它们包括抗凝血酶、肝素辅助因子Ⅱ、C1抑制物等） ②蛋白质C系统：抑制激活的辅助凝血因子（Ⅴ、Ⅷ）。 ③组织因子途径抑制物：抑制Ⅲ。 2、影响血液凝固的因素 （1）加速凝血 ●加钙：Ca2+参与形成催化激活凝血的复合物。 ●增加粗糙表面:激活因子Ⅻ和促进血小板解体。