慢肝炎肝硬化肝癌.ppt

?4、腹水形成肝功能的改变1、血浆蛋白的含量的改变 白蛋白↓，球蛋白↑，白/球  倒置2、出血倾向 纤维蛋白原，凝血酶原↓ 血小板↓ 皮肤，粘膜出血 3、激素灭能作用↓ 雌激素↑→蜘蛛痣、肝掌 醛固酮、ADH↑→水肿、腹 水4、黄疸 5、肝昏迷 体内产生的氨及肠道吸收的氨和胺类，因肝解毒功能↓或通过侧枝循环躲过肝细胞解毒而使血氨↑＋脑内假性神经介质形成r-氨基丁酸浓度→肝昏迷 肝硬化晚期进食大量蛋白质或消化道出血可诱发肝昏迷。 腹水发生原理 结局和合并症1、及早治疗，去除病因，功能代  偿，停止发展，健康生活。2、合并症 ?食管静脉曲张破裂出血→休克、 ?并发感染：腹膜炎、肺炎、败  血症、结核病 ?肝昏迷 ?肝癌 癌变率2.4％ （二）大结节型肝硬化 相当于坏死后性肝硬化病因及发病机理 亚急性重型肝炎、慢活肝、酒精中毒严重者可致。亚大块坏死，网状支架塌，胶原化、大块疤痕，使纤维间隔宽或宽窄不等，残留肝细胞结节状增生而形成大结节型肝硬化。 病理改变眼观： 肝体积↓，重量↓，结节状。硬结节大小不等，可有粗大结节，纤维间隔宽，宽窄不等。 镜下： ?多数假小叶内有两个以上门管区，称多小叶性肝硬化； ?假小叶内有完整肝小叶 ?纤维组织间隔宽而疏松 ?门管区有“集中”现象 ?小叶内碎片状坏死、灶性坏死、胆汁淤积 ?小胆管增生，炎细胞浸润。 ?结局及并发症 病程短，预后差，肝功能障碍明显；癌变率高13.1%,甚至高达40％。  （三）混合型肝硬化 本型较多见，病因、发病同大结节性结局与合并症也相似，易并发肝癌。 三、胆汁性肝硬化 因胆道系统的阻塞而发生的肝硬化称为胆汁性肝硬化，约占肝硬化总数的15％。（一）继发性胆汁性肝硬化 长期肝外胆管阻塞引起，胆道结石、胆管狭窄，先天畸形、胆管受压（肿瘤）。时间约数月→一年。 ?病理变化 特点是淤积明显，肝细胞、毛细血管、枯否细胞进行引起肝细胞变性坏死。 羽毛状变性：“胆汁性梗死”、“胆湖”形成、小胆管增生，纤维组织增生，久之结节形成。 大体：肿大、绿色、硬、细颗粒状。切面有胆管扩张，结节细小均匀，预后好。 ?（二）原发性胆汁性肝硬化 肝内阻塞性胆汁性肝硬化。主要病变为肝内小胆管的非化脓性炎与阻塞。临床上主要表现为阻塞性黄疸，本病少见，女男，中年妇女为多。 病因：不清，可能与自身免疫有关。病变：可分四期第一期（胆管炎期）：这期是特征性的，小叶间胆管受损，上皮变性坏死脱落，小胆管破坏，淋巴细胞、组织细胞、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成或上上样细胞肉芽肿形成。 第二期（胆小管增生期）：病变扩展侵犯大多数门管区、纤维组织增生、小胆管增生。 可发生碎片状坏死，胆盐淤积，可致肝主质破坏、门管区炎症和纤维化。 第三期（疤痕期）：炎症消退，纤维组织伸入小叶周围。淋巴细胞浸润及门管区淤积。 ?第四期（硬化期）：纤维伸入肝小叶，再生结节而呈细颗粒状形成肝硬化。 肝内大胆管及肝外胆管始终正常。 病人可有胆汁淤的合并症，包括皮肤搔痒，黄色瘤，黄疸可有可无，后期明显。肠道因胆汁减少而脂肪泻。Vt D↓→骨质软化和骨质疏松。还可出现门脉高压及肝功不全的表现，可死于胃肠出血、肝昏迷。 第十节 原发性肝癌  起源于肝细胞或胆管上皮细胞的恶性肿瘤。在我国为男性恶病第三，女性第四。发病多在40岁以上，男性多见，东南沿海多见。 由肝外转移到肝的一切癌肿称继发性肝癌。 一、病因（一）肝硬化：80％肝癌患者有肝硬化 肝硬化（大结节，混合型）10年 →不典型增生 6年 →肝癌 （二）肝炎： HBV，HCV 在肝细胞癌患者中，HBV携带者或HBV慢性肝炎，肝硬化较常见。可在肝癌患者的肝细胞中查到HBsAg、HBsAg。 （三）食物中致癌因素的影响 1、黄曲霉菌素2、亚硝胺 （四）酒精中毒与肝癌的关系  酒精中毒性肝硬化可并发肝细胞癌，大结节型，也可不伴有肝硬化。 中华分枝睾吸虫与肝内胆管癌发生有关。 二、病理变化（一）巨体类型： 肝明显肿大，重达 2000－3000g，癌组织可局限于一叶（右叶多见），也可弥漫全肝。癌组织常呈块状或