林成實-急性中毒的急救流程-.ppt

6〉急诊医师在抢救急性中毒病人时要明确以下几点： ①应高度重视生命体征的变化 。 ②应该及时准确判断威胁患者生命的主要矛盾是什么？ ③应根据具体病情，及时联系相关专科会诊，在最短的时间得到最佳的救治方案。 ④在抢救过程中必须认真、准确、及时记录并注意记录时间的准确性。 ⑤应根据实际病情向家属或单位详细告知病情的严重状况及预后，以取得必要的理解和配合。 ⑥发生3人以上成批中毒应及时向上级医师及有关领导报告，涉及法律问题应向有关公安部门汇报。 急性中毒的救治原则 血浆内皮素在一氧化碳中毒时是明显升高，中毒20min后血浆内皮素（ET）即明显升高，24h后升高更明显。ACMP后ET升高的原因：目前认为可能是：①ACMP后血液携氧能力下降，全身组织缺氧，脑、心等多个系统的血管内皮组织能合成减少，细胞代谢障碍造成细胞内酸中毒，细胞膜通透性增高，ET释放入血增多；②急性缺氧时血管紧张（ATⅡ）等血管活性物质分泌增加，ATⅡ等可促进内皮细胞中ET的MRNA的表达，使血浆ET含量增多；③ACMP的延长，ET含量增高，肾血流量减少，肾小球滤过率低，ET排出减少，使血ET含量进一步升高。④CO中毒后直接损伤血管内皮，使其释放ET增多。 急性中毒对机体的损害 ET升高的危害：血浆中升高的ET可导致全身血管痉挛加剧心、脑、肾组织的缺血、缺氧以及对组织直接毒性而造成组织损伤。 ②肿瘤坏死因子（TNF）：目前通过动物试验及临床研究发现一氧化碳中毒，有机磷农药中毒均可升高，中毒时间延长和中毒程度加重时TNF升高更明显。主要是中毒后毒物可直接激活或间接激活单核/巨噬细胞系统，使TNT增加。 急性中毒对机体的损害 TNT升高的 危害 TNT（三硝基甲苯）促进血浆及组织中氧自由基和脂质过氧化产物的增加能及促进中性粒细胞，单核细胞和淋巴细胞对血管内皮的粘附，使炎症细胞释放毒性氧化物，而加重组织损伤。 急性中毒对机体的损害 急性中毒与MODS 急性重度中毒病人发病急、病情重，救治不及时可迅速发生多器官功能失常综合症（multiple oygan dysfunction syndrome MODS），甚至引起死亡，一旦出现，病死率达30~100%，近些年来引起了临床医师的关注。 急性中毒对机体的损害 ①急性有机磷农药中毒致MODS： 急性有机磷农药（AOPP）可致MODS，引起心源性猝死，呼吸肌麻痹等并发症。 急性中毒对机体的损害 急性中毒对机体的损害 A 心脏的毒性损害：有机磷农药（OP）对心脏毒性损害的病理改变为心肌细胞脂肪变性，心肌间质充血、水肿、单核细胞浸润、心外膜点状出血、右心病和左心室轻度扩张，具有心肌纤维断裂现象。DP可引起各种类型的心律失常，机制可能与抑制胆碱酯酶（chE）使神经末梢释放的乙酰胆碱（Aoh）不能水解，从而影响心脏的传导功能。造成心源性猝死可能是毒物造成的心肌麻痹之故的中毒性心肌炎。 B 呼吸系统损害：AOPP对呼吸系统的损害是最严重的。死亡的主要原因往往是呼吸衰竭，呼衰可分为中枢性和外周性。常见的原因有中毒性肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢麻痹。 急性中毒对机体的损害 C 脑栓塞：OP是有强烈的神经毒样作用，可引起脑细胞间质水肿，细胞脂肪变性、脑屏障受损、脑组织毛细血管通透性增加以及阿托品的大量应用引起脑血管扩张均可导致脑水肿。脑损害的发生率占12%。 急性中毒对机体的损害 D 中毒性肝损伤：OP在体内分布以肝脏浓度最高，其系非亲肝性毒物，但在较大剂量接触时，部分患者也可发生肝损害，尤以胃肠吸收者存在肝——肠循环，肝损害更为明显。氧自由基可能是肝细胞损伤的主要机制之一。OP在体内的代谢过程由肝脏完成，可产生大量自由基。谷丙转氨酶在中毒第2d达高峰并持续2d后逐渐下降。 急性中毒对机体的损害 E 中间综合症（IMS）：IMS发生时间为中毒后2一4d，个别为7d，是AOPP经过 救治后急性胆碱能危象（ACC）消失后，继性周围神经病（OPIDP）之前出现的以肌无力为临床一组症候群。危险是因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。 急性中毒对机体的损害 ②禁用杀鼠剂中毒致MODS 禁用杀鼠剂是指卫生部早在80年代已发文严禁使用的一类灭鼠剂如毒鼠强、氟乙酰胺，氟乙酸钠等毒力极强，且都有明显的蓄积作用，人食用毒死的家畜可引起二次中毒。 急性中毒对机体的损害 急性中毒对机体的损害 A 脑功能障碍：毒鼠强进入人体后，拮抗中枢神经系统的γ一氨基丁酸（GABA）。尸检均有脑水肿和散在的脑组织死亡溶解。 B 心脏损害：是毒物直接损害心肌细胞造成心肌细胞损伤坏死，心肌酶谱异常增高。心电图可有ST段及T波改变。 C 肝功能障碍：毒物可直接作用肝细胞造成肝细胞损伤，坏死，引起肝脏转氨酶异