中暑肾损伤机制摘要.ppt

中暑致肾损伤的机制 1.横纹肌溶解继发肾损伤 2.内毒素、高温、渗透压改变等引起细胞应激 横纹肌溶解症 横纹肌溶解症是多种病因引起的横纹肌损伤破坏甚至崩解，导致肌细胞内容物等释放至血循环，包括肌红蛋白、电解质及其他胞浆蛋白如CPK、醛缩酶、LDH等。13%~50%的患者并发急性肾损伤。 常见的临床表现为少尿、无尿、电解质及酸碱代谢紊乱。 横纹肌溶解症 高温中暑致横纹肌溶解症的主要机制为 Ca2+超载。 1)高温损伤肌细胞膜，细胞外Ca2+内流 2)ATP耗竭，Ca2+-ATP酶向细胞外泵Ca2+障碍，细胞内Ca2+潴留，且可阻碍内质网和线粒体摄取Ca2+的能力 横纹肌溶解症 3)内质网和线粒体损害，释放Ca2+入细胞质中 4)Na+跨膜内流，激起Na+、Ca2+交换，不仅消耗ATP，而且增加了细胞内的Ca2+负担 横纹肌溶解致急性肾损伤 1. 肾小管阻塞 2. 肾小管坏死与脂质过氧化 3.肾血管收缩 细胞应激致肾损伤 JNK/SAPK途径 P38途径 LPS介导的通路 NF-kB Caspases NF-kB 姜黄素作用靶点 调节MAPK通路，抑制JNK通路 抑制NF-kB表达 抑制脂质过氧化反应