重癥肺炎并发症及处理原则.docVIP

重症肺炎的并发症及处理原则 。 一、重症肺炎的高危因素 年龄、基础疾病（先天性心脏病合并严重心功能不全者；Ⅱ度以上营养不良者；严重佝偻病者；免疫功能缺陷者）［3］ 二、重症肺炎病原学的特点 （一）耐药菌株增加； （二）不典型菌感染增加； （三）二重感染菌种增加； （四）混合感染增加。 三、重症肺炎并发症原因： 低氧血症、高碳酸血症，酸中毒，细菌、毒素、炎症介质、细胞因子等作用引起全身炎症反应，进而发生全身微循环障碍。 四，全身并发症 SIRS 1.概念：全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是指机体在遭受各种infection）或非炎症打击后所产生的失控全身炎症(inflammation)反应。是炎症介质增多引发的介质病全身炎症(inflammation)反应在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。二个加快：即呼吸频率与心率加快二个异常体温与外周白细胞总数或分异常WBC＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或杆状核细胞＞0.10二高：机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加PaCO2＜32mmHg，高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力一低一过度：一低：脏器低灌注患出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡少尿、高乳酸血症；一过度：血多种炎症介质和细胞因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。处理　　对症处理为主，SIRS的继续发展。（）加强监护　　监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了MODS。（）抗感染般主张联合2种以上抗生素通过静脉应用。抑制炎性介质和细胞因子非甾体类药物肾上腺皮质激素自由基清除剂炎性介质单克隆抗体氧疗。免疫保护： IVIG可减少MODS的发生，降低SIRS的病死率。清除炎性介质和细胞因子　　 1） (CRRT)：持续静脉血过滤（CVVH）和持续静脉血渗析（CVVHDF）。2）血浆置换：也可部分去除炎性介质与细胞因子，但效果较差。选择性清肠疗法（selective decontamination of digestive treat, SDDT）可有效防止肠道细菌的驱动作用。 Severe Sepsis（）SIRS称为 sepsis；严重sepsis（Severe Sepsis）：脓毒症+下列之一：心血管功能障碍，ARDS，2个或更多其他器官功能障碍。 处理原则：控制感染、处理SIRS、抗休克、相关脏器功能支持。 （三）微循环障碍 1.临床表现：肺炎的基础上出现：面色及全身皮肤苍白，发花，四肢发凉， CRT＞2秒，眼底动脉痉挛、静脉曲张，尿量减少（每天少于5次或＜1ml/kg·h）。 微循环障碍常与休克、DIC同时并发。 2.处理原则：以654－2为主的综合疗法。即在给氧、控制感染、纠酸、强心利尿的基础上，静注654－2。若用10次左右无效，应考虑扩容，纠酸及心功能情况或改用多巴胺或酚妥拉明治疗。多巴胺2～5μg/kg·min、酚妥拉明3～5μg/kg·min维持泵入。 （四）肺炎休克 肺炎休克，可为感染性、低血容量性或心源性休克，或混合性。 1，临床表现：除发热、呼吸困难外，符合下列6项中3项应考虑休克：①体温改变：高热或体温不升；②意识改变：烦躁不安或萎靡、表情淡漠、意识模糊、甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）；③皮肤改变：面色苍白发灰、 唇周指趾紫绀、皮肤有花纹、四肢凉、为冷休克；如有面色潮红、四肢温暖、皮肤干燥、为暖休克；④CRT：CRT2s(需除外环境温度影响)为冷休克；闪速再充盈(flash capillary refill)为暖休克；⑤心率、脉搏：外周动脉搏动细弱、心率、脉搏增快、尿量减少1ml/(kg·h)。⑥代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢）。儿科休克不一定存在低血压，一旦出现低血压表示已经处于休克晚期（失代偿），预后恶劣。 肺炎休克的特点：发生发展的缓急、严重程度和预后差别较大。 ①全身衰弱或耗竭状态：易在急诊或转运路途中急性发生,常由于气道梗阻、分泌物阻塞急性缺氧诱发。表现为心肺骤停、心肺衰竭或全身衰竭状态。也可因重度脱水、电解质紊乱或呼吸肌疲劳等引起。 ②冷休克表现：即表现为低氧血症,呼吸急促,呼吸困难,手足发凉,毛细血管再充盈时间延长,心率快。可以表现为脱水或皮肤软组织水肿(常有医源性因素)。常伴有急性心衰。 ③多脏器功能障碍综合表现：就诊过晚,昏迷或神志淡漠,存在脑水肿而血压不低甚至偏高;或肺部广泛细湿啰音,休克合并肺水肿、肺出血或ARDS。 2，处理原则 血管活性药为主，扩容为辅，早期呼吸支持。 在抗感