手足口病患儿血清细胞因子IL―1、IL―10、TNF―α检测分析.docVIP

手足口病患儿血清细胞因子IL―1、IL―10、TNF―α检测分析 　　摘要：目的 观察不同程度手足口病患儿血清细胞因子水平的变化特点，进一步探讨细胞因子在疾病发展中的作用。方法 选择我院确诊为手足口病的患儿94例，为三组，普通病例组（38例）、重症组（40例）、危重症组（16例）。检测各组血清IL-1、IL-10、TNF-α水平。结果 入院第1d和第5d三组间比较IL-1和TNF-α含量差异具有显著性（P0.05），IL-10在三组中含量差异不具有显著性（P=0.10）。各组前后比较，重症组及危重症组患儿IL-10含量第5d显著高于第1d（P0.05）。普通症组患儿第1d和第5dIL-1、IL-10和TNF-α含量无显著性差异（P0.05）。结论 重症组手足口病患儿炎症因子IL-1、TNF-α增高。重症组及危重症组病程后期抗炎因子IL-10升高，普通症组患儿差异无显著性，提示IL-10升高是病情严重的标志之一。细胞因子可作为监测疾病的进展、判断疾病的预后的重要指标。 　　关键词：手足口病；细胞因子 　　手足口病（HFMD）是由多种肠道病毒感染所致的急性传染病，3岁以下幼儿高发，重症病例出现脑干脑炎、神经源性肺水肿、肺出血等严重并发症， 病情凶险， 进展迅速， 病死率高，多由肠道病毒71型感染引起。对于重症病例早诊断、早干预可显著降低病死率。目前该病急剧进展导致心肺功能衰竭的确切机制尚不清楚，临床上提示重症病例的预警因子有限， 寻找更多早期判断病情严重程度的指标对治疗及疾病转归有重要意义。研究表明，重症并发症的发生与病毒感染后部分细胞因子激活并产生全身炎症反应以及肺血管通透性增加有关，许多炎性因子参与导致机体的儿茶酚胺过度释放，引发肺水肿、肺出血及心肺功能衰竭[1]。目前我们对2013 年5～9 月我院收治94例HFMD 患儿血清细胞因子IL-1、IL-10、TNF-α进行检测，观察手足口病患儿病程中细胞因子水平变化特点，进一步探讨细胞因子在疾病发展中的作用。 　　1资料与方法 　　1.1 一般资料 选择2013 年5～9 月在天津市第二人民医院确诊为手足口病的患儿94例，其中男41例，女49例，年龄1.2～3岁，平均年龄（2.2±0.46）岁 按照病情的轻重分为三组：普通病例组（38例）、重症组（40例）、危重症组（16例）。重症及危重症的诊断及治疗原则符合《中华人民共和国卫生部手足口病诊疗指南（ 2010版）》。 　　1.2 方法 ELISA法检测血清IL-1、IL-10、TNF-α含量：各组患儿于入院第1d及第5d分别取外周血2ml，用EDTA抗凝后取血清，采用ELISA法分别检测血清IL-1、IL-10 TNF-α含量，细胞因子浓度与OD值成正比，通过绘制标准曲线求出标本中细胞因子浓度，使用美国BIO-BAD450型酶联免疫监测仪，严格按试剂盒说明书进行操作，检测结果由上海蓝基生物科技有限公司Elisa检测中心提供。 　　1.3 统计学分析 所有数据采用SPSS18.0统计软件处理，双侧检验，α=0.05为检验水准，P 0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 临床特征及转归 40例重症组均合并脑炎，神经系统受累主要表现为嗜睡、易惊、肢体抖动、呕吐，4例出现抽搐，28例合并心肌炎，5例合并肺炎。16例危重症组均合并脑干脑炎，2例出现神经源性肺水肿，行气管插管机械通气治疗，11例合并心肌炎，3例出现休克，1例合并上消化道出血，所有病例经治疗均好转出院。所有患儿均进行了血清病原学检查， 普通组患儿EV71-IgM阳性10例，CoxA16阳性6例，EV71阳性率26.3%，重症组患儿EV71-IgM阳性19例，CoxA16阳性4例，EV71阳性率47.5%，危重症组患儿EV71-IgM阳性9例，CoxA16阳性0例，EV71阳性率56.2%，其中危重症组EV71阳性率最高。 　　2.2各组血清IL-1、IL-10、TNF-α检测结果：入院第1d、第5d IL-1、IL-10和TNF-α在三组中含量差异见表1，危重症组患者IL-10第5d的含量显著高于第1d的含量（P0.05）。 　　3 讨论 　　手足口病是一种常见多发传染病，以婴幼儿发病为主，20多种肠道病毒都能引起，以肠道病毒71型（EV71）和柯萨奇病毒A16型（CoxA16）最为常见，其中EV71感染易致重症病例，可并发脑干脑炎、神经源性肺水肿、肺出血等， 病情凶险， 进展迅速， 病死率高。死亡病例尸体解剖病理结果提示，重症手足口病患儿有不同程度的大脑、脑干及脊髓损伤，脑干病变最严重[2，3]。目前，EV71 感染后引发的手足口病的发病机制尚不明确，病毒感染后激发免疫炎症反应是存在较多争议的一种机制。TNF-α、IL-1本