【2017年整理】三基 消化系统疾病+自测题+答案.docVIP

消化系统疾病 1．简述反流性食管炎的临床表现及其鉴别诊断。 (1)临床表现：①反流症状：反酸、反食、嗳气。②反流物刺激食管引起的症状：胃灼热和胸骨后烧灼或吞咽疼痛，多于进餐后、卧位或腹压增高时出现，重者可于夜间痛醒。服制酸剂可缓解症状。③食管以外的刺激症状：如咳嗽、哮喘、咽喉炎，个别病人可发生吸人性气管炎及肺炎。 (2)鉴别诊断：胸骨后疼痛应与心绞痛、心肌梗死等鉴别；吞咽困难应与贲门失弛缓症、食管癌相鉴别。 2．列表显示慢性胃炎的内镜分型和分级。 图略 3．试述幽门螺杆菌(HelicobactorPylori，Hp)对胃十二指肠粘膜的致病作用。 Hp为革兰阴性菌，呈螺旋状，为微需氧菌。Hp能产生大量高活性的尿素酶，定居于胃的粘液层之下，上皮细胞表面，借助鞭毛在高稠度的粘液中活动，其致病作用如下： (1)Hp对胃粘膜具有侵袭力，Hp凭借其毒力因子的作用能在胃粘膜和有化生的十二指肠粘膜定植，诱发局部炎症和免疫应答，损害局部粘膜防御和修复机制。 (2)Hp的毒素和有毒性作用的酶能造成胃、十二指肠粘膜屏障损害，如空泡毒素A可使培养细胞产生空泡；尿素酶分解尿素产氨，除形成保护性“氨云”，阻止氢离子向胃腔内弥散，促进氢离子逆弥散；Hp的粘液酶降解粘液，脂酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂；Hp脂多糖具有内毒素特征，可刺激细胞因子释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作用而使粘膜丧失完整性。 (3)Hp感染可致高胃泌素血症，是其引起高胃酸分泌的原因之一。Hp所致炎症和组织损害使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放胃泌素的抑制作用减弱。其尿素酶分解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏胃酸对G细胞释放胃泌素的反馈抑制。 (4)Hp可引起免疫反应。Hp阳性的慢性胃炎病人，可发现胃粘膜表面有免疫球蛋白存在，血清中可发现抗Hp抗体，这些抗体可与宿主胃粘膜成分起交叉反应导致胃粘膜损伤。 4．试述与lip相关的胃肠疾病及Hp的根除治疗。 (1)Hp相关的胃肠疾病：①慢性胃炎：已公认Hp感染是慢性胃炎的主要病因，根除Hp可改善病理学的炎症变化。②消化性溃疡病。③胃癌：1994年国际癌症研究机构宣布Hp是人类胃癌的一类致癌原。④胃粘膜相关性淋巴瘤(MALT淋巴瘤)：组织学上分为高度恶性与低度恶性两种亚型。 (2)Hp根除治疗方案(根据2000年全国胃炎会议推荐方案)：①以铋剂为主的方案：铋剂常规剂量+2个抗生素，如铋剂常规剂量2次／d，甲硝唑0．4或替硝唑0．5，2次／d；阿莫西林1g，2次／d，疗程7天。②以PPI为主的方案：PPI+2个抗生素，如PPI(奥美拉唑)20rng，2次／d；克拉霉素0．25—0．5，2次／d；阿莫西林1g，2次／d，疗程7天。 抗生素可选用甲硝唑或替硝唑、克拉霉素、阿莫西林、呋喃唑酮等，疗程一般为7天。 5．何谓应激性溃疡及其发病机制? 应激性溃疡系指机体在应激状态下，胃肠道粘膜发生糜烂出血和／或急性浅表溃疡的病变。应激性溃疡见于大面积烧伤、颅脑创伤、休克、大手术后、败血症、激素药物应用以及严重脏器功能衰竭等，常以上消化道出血为主要临床表现。其发病机制如下。 (1)胃粘膜缺血：交感神经兴奋，低血容量休克致胃粘膜缺血，以及毒素导致粘膜内酸性物质增加和胃肠广泛性或局部性血管内凝血等因素，均可产生粘膜缺血、坏死，引起上皮细胞剥脱，形成溃疡出血。 (2)胃粘液—粘膜屏障损害：肾上腺皮质激素增多，致粘液分泌减少，胃酸分泌增多。前列腺素合成减少，致血栓素(TXA2)及白三烯合成相应增多，使保护性因素削弱。 (3)胃酸与胃蛋白酶分泌亢进：常见于败血症、严重的呼吸系疾病和急性中枢损伤应激性溃疡。采用抗酸剂或抑制胃酸分泌的药物既可预防急性胃粘膜病变的发生，同时是治疗应激性溃疡的重要措施之一。 6．简述胃泌素的作用及其调控因素。 (1)胃泌素作用：①刺激壁细胞分泌盐酸。②改善胃肠粘膜的营养及血液供应。③促进胃粘膜及壁细胞的增殖。④促进胃蠕动，增加LES的张力。⑤减弱幽门的张力。 (2)胃泌素分泌增高的因素：①胃酸减少，pH值增高时，刺激胃泌素的分泌。②迷走神经兴奋。③高血钙。①胃窦粘膜接触蛋白质分解的产物，如蛋白胨／氨基酸等。⑤胃窦部潴留及膨胀。 (3)胃泌素分泌减少的因素：①高酸状态。②生长抑素、胆囊收缩素、肠抑胃肽、肠血管活性肽均可抑制胃泌素的分泌。 7．试述何谓功能性胃肠病及其主要临床表现。 功能性胃肠病又称胃肠道功能紊乱，是临床上无法找到可解释症状的病理解剖学或生物化学异常，表现为慢性或复发性的胃肠症候群的总称