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增强后异位高信号显示不清 8、胶质增生 少数胶质增生可在T1WI呈高信号,可能与钙等矿物质的沉积有关,高信号呈片状,位于软化灶周围。 根据既往病史,负占位效应,中心为软化灶,FLIAR周围环形高信号,诊断较易。 谢谢!! 请批评指正 * * * * 男,18岁。车祸伤发现颅内占位,平时无症状。 * 中年男性,渐进性加重性头痛两月,无明显神经系统体征。公布病理结果:三脑室胶样囊肿。 * 冠状位T1序列显示垂体前叶完全缺如,垂体后叶异位。矢状位T1平扫显示垂体前叶完全缺如(大箭头)。垂体后叶异位(小箭头)增强扫描显示垂体前叶完全缺如,垂体柄缺如,垂体后叶异位。 4、蛋白质 含有蛋白质的病灶包括Rathke囊肿、胶样囊肿、颅咽管瘤、皮样囊肿等。除蛋白质外,这些病灶还含有胆固醇、高铁血红蛋白,它们共同构成病灶T1WI上高信号的基础。 4.1Rathke囊肿 Rathke来自Rathke裂上皮残余,其50% 位于 鞍内,25%位于鞍上, 25%跨越鞍上及鞍内。内含不同含量的蛋白质、粘多糖、细胞碎屑、胆固醇,因此T1WI与 T2WI信号可为低、等及高信号,增强扫描一般无强化。 Rathke囊肿 病史:男,51岁,头痛一年。MR平扫、增强图像。病理:Rathke囊肿。 4.2 颅咽管瘤 多有囊变,囊性部分可呈短 T1信号甚至很高信号,为蛋白质与胆固醇成分所 致,少数由于钙化和出血。CT 检查显 示钙化(80%)有助于本病诊断。 4.2 颅咽管瘤 4.2 颅咽管瘤 颅咽管瘤(右图)有时可见假液-液面征(囊性-实性),不同于垂体瘤出血(左图)的液液面(按重力方向排列)。 4.2 颅咽管瘤 4.3 胶样囊肿 一 般边缘清楚,约60%呈 T1WI高信号及 T2WI高信号,原因为蛋白质成分较高及黏液较多。囊肿周边可见环状强化,代表纤维包膜。 4.4表皮样囊肿 仅含表皮组织,包括去鳞状化细胞与角化碎屑,最常见于桥前区与 CPA池、鞍上及鞍旁、后颅凹及颅骨内,典型表现为各序列信号与脑脊液信号近似,但 FLIAR 序列上为不均匀高信号,DWI显示扩散受限, 少数呈短 T1信号,似皮样囊肿,内含较高胆固醇成分。 高信号表皮样囊肿需与脂肪瘤及皮样囊肿鉴别,不同之处是无化学位移伪影及脂肪抑制无信号下降。 4.4表皮样囊肿 5、矿物质 导致T1WI高信号的矿物质包括钙化、锰、铜。 2.51 钙 通常为T1WI与 T2WI均呈低信号,但抗 磁性钙盐加上其他顺磁性物质如铁和 锰,也可导致T1缩短。 甲状旁腺功能低下和亢进、甲状腺功能低下、线粒体脑病、Fahr病、CO中毒及特发性钙化是颅内钙化的常见原因。 肿瘤亦可见钙沉积,常见于少突胶质细胞瘤、神经节细胞胶质瘤、软骨瘤。 钙化 2.5.2 锰 脑内锰的沉积主要见于肝硬化和门静脉-体静脉分流者,亦可见于全胃肠外营养和锰职业接触者。 机制:正常情况下,锰经胃肠道吸收、胆道系统排泄。肝细胞功能障碍时,血液内锰含量增高,病理学上可见星形细胞增生。 MRI特征性表现为T1WI上双侧苍白球和黑质对称性高信号。 肝硬化合并肝性脑病 2.5.3 铜 肝豆状核变性(Wilson)是一种少见的先天性疾病,为血清铜蓝蛋白缺乏造成的显性遗传病,过量铜沉积于肝脏、脑、角膜等,常于青少年时期发病,以肝硬化、基底核与脑干退行 性改变 、角膜K-F环为临床特征。 脑实质病变见于双侧基底节和丘脑等部位,MRI表现可为T1WI高信号,T2WI亦高信号。 6、凝固性坏死 包括脑组织的凝固性坏死和病理组织的凝固性坏死,前者多见于缺氧缺血性脑病,后者多见于结核。 早产儿轻中度缺氧缺血是,脑血管通过自身调节优先保证基底节和皮层的血液供应,白质供血减少,而发生凝固性坏死。病灶多位于侧脑室旁和半卵圆中心,多发而散在,T1WI呈高信号,T2WI呈低信号。 新生儿脑出血一般位于尾状核头部、室管膜下生发层,T1WI呈高信号。 足月新生儿重度缺氧缺血时,T1WI上双侧基底节、丘脑等对称性高信号,正常内囊后肢高信号消失,T2WI上病灶呈低信号。 早产儿脑出血 早产儿轻中度缺氧缺血脑损伤 重度缺氧缺血性脑病 脑结核瘤 脑结核瘤多为肺结核血行播散,多为幕上,中央为干酪样坏死,T1WI呈高信号,T2WI呈低信号。 7、异位的垂体后叶 本病少见,是一种下丘脑的先天性畸形,伴有垂体柄缺如和发育不全,常见于生长激素缺乏的儿童可伴有视隔发育不良或灰质异位。 与围产期异常因素和外伤有关。胎儿臀位产或足位产时,头颅明显变形,易引起垂体柄损伤或断裂,生后窒息所致低氧血症或低灌注也可引起垂体柄及垂体受损。 7、异位的垂体后叶 垂体后叶在平扫T1WI表现为特征性高信号,平扫T1WI矢状位和冠状位薄层扫描是诊断垂体后叶异位的首选扫描序列。 增强T1WI垂体前叶及垂体柄明
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