T1WI颅内高信号分析__培训课件.ppt

增强后异位高信号显示不清 8、胶质增生 少数胶质增生可在T1WI呈高信号，可能与钙等矿物质的沉积有关，高信号呈片状，位于软化灶周围。 根据既往病史，负占位效应，中心为软化灶，FLIAR周围环形高信号，诊断较易。 谢谢！！ 请批评指正 * * * * 男，18岁。车祸伤发现颅内占位，平时无症状。 * 中年男性，渐进性加重性头痛两月，无明显神经系统体征。公布病理结果：三脑室胶样囊肿。 * 冠状位T1序列显示垂体前叶完全缺如，垂体后叶异位。矢状位T1平扫显示垂体前叶完全缺如（大箭头）。垂体后叶异位（小箭头）增强扫描显示垂体前叶完全缺如，垂体柄缺如，垂体后叶异位。 4、蛋白质 含有蛋白质的病灶包括Rathke囊肿、胶样囊肿、颅咽管瘤、皮样囊肿等。除蛋白质外，这些病灶还含有胆固醇、高铁血红蛋白，它们共同构成病灶T1WI上高信号的基础。 4.1Rathke囊肿 Rathke来自Rathke裂上皮残余，其50% 位于 鞍内，25%位于鞍上， 25%跨越鞍上及鞍内。内含不同含量的蛋白质、粘多糖、细胞碎屑、胆固醇，因此T1WI与 T2WI信号可为低、等及高信号，增强扫描一般无强化。 Rathke囊肿 病史：男，51岁，头痛一年。MR平扫、增强图像。病理：Rathke囊肿。 4.2 颅咽管瘤 多有囊变，囊性部分可呈短 T1信号甚至很高信号，为蛋白质与胆固醇成分所 致，少数由于钙化和出血。CT 检查显 示钙化（80%）有助于本病诊断。 4.2 颅咽管瘤 4.2 颅咽管瘤 颅咽管瘤（右图）有时可见假液-液面征（囊性-实性），不同于垂体瘤出血（左图）的液液面（按重力方向排列）。 4.2 颅咽管瘤 4.3 胶样囊肿 一 般边缘清楚，约60％呈 T1WI高信号及 T2WI高信号，原因为蛋白质成分较高及黏液较多。囊肿周边可见环状强化，代表纤维包膜。 4.4表皮样囊肿 仅含表皮组织，包括去鳞状化细胞与角化碎屑，最常见于桥前区与 CPA池、鞍上及鞍旁、后颅凹及颅骨内，典型表现为各序列信号与脑脊液信号近似，但 FLIAR 序列上为不均匀高信号，DWI显示扩散受限， 少数呈短 T1信号，似皮样囊肿，内含较高胆固醇成分。 高信号表皮样囊肿需与脂肪瘤及皮样囊肿鉴别，不同之处是无化学位移伪影及脂肪抑制无信号下降。 4.4表皮样囊肿 5、矿物质 导致T1WI高信号的矿物质包括钙化、锰、铜。 2.51 钙 通常为T1WI与 T2WI均呈低信号，但抗 磁性钙盐加上其他顺磁性物质如铁和 锰，也可导致T1缩短。 甲状旁腺功能低下和亢进、甲状腺功能低下、线粒体脑病、Fahr病、ＣO中毒及特发性钙化是颅内钙化的常见原因。 肿瘤亦可见钙沉积，常见于少突胶质细胞瘤、神经节细胞胶质瘤、软骨瘤。 钙化 2.5.2 锰 脑内锰的沉积主要见于肝硬化和门静脉-体静脉分流者，亦可见于全胃肠外营养和锰职业接触者。 机制：正常情况下，锰经胃肠道吸收、胆道系统排泄。肝细胞功能障碍时，血液内锰含量增高，病理学上可见星形细胞增生。 MRI特征性表现为T1WI上双侧苍白球和黑质对称性高信号。 肝硬化合并肝性脑病 2.5.3 铜 肝豆状核变性（Wilson）是一种少见的先天性疾病，为血清铜蓝蛋白缺乏造成的显性遗传病，过量铜沉积于肝脏、脑、角膜等，常于青少年时期发病，以肝硬化、基底核与脑干退行 性改变 、角膜Ｋ－F环为临床特征。 脑实质病变见于双侧基底节和丘脑等部位，MRI表现可为T1WI高信号，T2WI亦高信号。 6、凝固性坏死 包括脑组织的凝固性坏死和病理组织的凝固性坏死，前者多见于缺氧缺血性脑病，后者多见于结核。 早产儿轻中度缺氧缺血是，脑血管通过自身调节优先保证基底节和皮层的血液供应，白质供血减少，而发生凝固性坏死。病灶多位于侧脑室旁和半卵圆中心，多发而散在，T1WI呈高信号，T2WI呈低信号。 新生儿脑出血一般位于尾状核头部、室管膜下生发层，T1WI呈高信号。 足月新生儿重度缺氧缺血时，T1WI上双侧基底节、丘脑等对称性高信号，正常内囊后肢高信号消失，T2WI上病灶呈低信号。 早产儿脑出血 早产儿轻中度缺氧缺血脑损伤 重度缺氧缺血性脑病 脑结核瘤 脑结核瘤多为肺结核血行播散，多为幕上，中央为干酪样坏死，T1WI呈高信号，T2WI呈低信号。 7、异位的垂体后叶 本病少见，是一种下丘脑的先天性畸形，伴有垂体柄缺如和发育不全，常见于生长激素缺乏的儿童可伴有视隔发育不良或灰质异位。 与围产期异常因素和外伤有关。胎儿臀位产或足位产时，头颅明显变形，易引起垂体柄损伤或断裂，生后窒息所致低氧血症或低灌注也可引起垂体柄及垂体受损。 7、异位的垂体后叶 垂体后叶在平扫T1WI表现为特征性高信号，平扫T1WI矢状位和冠状位薄层扫描是诊断垂体后叶异位的首选扫描序列。 增强T1WI垂体前叶及垂体柄明